Hypertensive retinopathy in chronic renal insufficiency

Abstract

UvodPovezanost smetnji vida i bubrežnih oboljenja je još davne 1836. godine uočio Richard Bright [1]. Liebreich je 1859. godine opisao promjene na očnom dnu kod pacijenata u uremiji i dao im zajednički naziv Brightova bolest ili albuminurički retinitis [1,2]. Naknadnim proučavanjem hiper-tenzivnih promjena na očnom dnu albuminurički retinitis vise nije smatran posebnim entitetom, već se ustanovilo da se radi о posljedicama hipertenzije kod uremičnih pacijenata. Retina se ponaša kao veoma osjetljiv, precizan i pouzdan indikator opštih poremećaja, koji reaguje pojavom određene simptomatologije. Hronična bubrežna insu-ficijencija (HBI) predstavlja kompleks simptoma i znakova koji odražavaju poremećaje u funkciji različitih organskih sistema i koji nastaju kao rezultat nesposobnosti bubrega da održi normalan sastav i volumen tjelesnih tečnosti. Dominantni poremećaji u HBI su azotemija, poremećaj metabohzma vode i elektrohta, acidoza, anemija i često hipertenzija. U patofiziologiji HBI se razlikuju 4 stadija bolesti, zavisno od količine propalih nefrona, odnosno od veličine redukcije glomerulame filtracije: (1) stadij smanjene bubrežne rezerve; (2) stadij početne bubrežne insuficijencije (azotemije); (3) stadij klinički manifestne bubrežne insuficijencije i (4) terminalni stadij, koji se manifestuje uremijskim sindromom HBI, a zahtijeva aktivno liječenje hroničnom kontinuiranom hemodijalizom ili transplantacijom bubrega [3].Navedeni metabolički poremećaji ostavljaju direktne ili indirektne posljedice na око bolesnika sa HBI, prvenstveno na očnom dnu, sa posljedičnim poremećajima, kao što je hipertenzivna retinopatija (HR), aterosklerotski fondus, dijabetička retino patija i drugi oblici retinopatije.Cilj rada je bio da se utvrdi postojanje i vrsta promjena na očnom dnu kod bolesnika sa HBI, kao i da se sagleda problem HR u odnosu na osnovni tretman bolesnika u predijaliznom i dijaliznom stadiju bolesti. Takode, cilj je bio da se utvrdi povezanost same etiologije HBI i kliničkog nalaza na fundusu. 53