Introdução A hipertensão arterial sistêmica é o maior fator de risco para doença coronariana em mulheres e homens 1 . Estudo da "American Heart Association" 2 mostrou que a sua prevalência aumenta com a idade, ocorrendo em 27% das mulheres entre 18 e 54 anos, em 53% das mulheres entre 55 e 64 anos e em 67,5% das mulheres de mais de 65 anos.Há muito tempo é relatada a associação entre o uso de hormônios exógenos e hipertensão arterial. Já foi demonstrado que determinados pacientes desenvolvem hipertensão com o uso de estrogênios em anticoncepção oral 3,4 . Além disso, algumas mulheres na pós-menopausa, reconhecidamente saudáveis, desenvolvem hipertensão arterial ao iniciar terapia hormonal, voltando ao padrão anterior de pressão arterial (PA) após a interrupção da medicação 5 . Existem evidências de que compostos estrogênicos, naturais ou sintéticos, têm um efeito estimulador no sistema renina-angiotensina IIaldosterona 4,6 . O efeito básico seria o aumento da produção do substrato da renina pelo fígado 6 , que é então convertido em angiotensina I nos rins e depois em angiotensina II nos pulmões. A angiotensina II, ligando-se a receptores na superfície das células endoteliais, inicia o processo de vasoconstrição, aumentando a pressão arterial e a produção de aldosterona pela adrenal.Considera-se hoje, porém, que a hipertensão desenvolvida por algumas usuárias de terapia hormonal deve-se ao efeito do progestagênio utilizado em associação ao estrogênio, ou a uma resposta idiossincrática de indivíduos geneticamente propensos 7 . Por outro lado, recentes estudos sugerem que os estrogênios podem ter efeito direto na função contrátil vascular, contribuindo para a vasodilatação, com conseqüente diminui-