How soon after myocardial infarction should plasma lipid values be assessed?

Ryder, Robert E.J.; Hayes, T M; Mulligan, I. P.; Kingswood, J. C.; Williams, Simon; Owens, D.

doi:10.1136/bmj.289.6459.1651

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“…22 Ryder et al reported that there was no significant difference in triglyceride levels between cases and controls. 23 There is a different mechanism about elevation of triglycerides after AMI. It has been reported that elevated triglyceride levels may depend on genetic basis 18 and nutritional habits.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

“…It may happen because of elevated flux of fatty acids and impaired elimination of VLDL from the plasma. [21][22][23][24][25] Epidemiologically high serum levels of HDL are associated with reduced risk for the development of atherosclerotic disease. HDL particles are believed to be antiatherogenic, secondary to their capacity to drive reverse cholesterol transport and antagonize pathways of inflammation, thrombosis, and oxidation.…”

Section: Discussionmentioning

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Lipid profile and its correlation with C-reactive protein in patients of acute myocardial infarction

et al. 2017

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INTRODUCTIONAcute myocardial infarction (AMI), commonly known as a heart attack, results from the interruption of blood supply to a part of the heart, causing heart cells to die. This is most commonly due to occlusion of a coronary artery following the rupture of a vulnerable atherosclerotic plaque which is an unstable collection of lipids (cholesterol and fatty acids) and white blood cells (especially macrophages) in the wall of an artery. The resulting ischemia (restriction in blood supply) and ensuing oxygen shortage, if left untreated for a sufficient period of time, can cause damage or death (infarction) of heart muscle tissue (i.e. myocardium). 1,2Acute myocardial infarction (AMI) continues to be a major cause of morbidity and mortality worldwide.3,4 It remains a leading cause of death in India and represents an enormous cost to health care system. 5 The mortality rate of MI is approximately 30% and for every 1 in 25 patients who survive the initial hospitalization, dies in the first year after AMI. Indians are four time more prone to AMI as compared to the people of other countries due to a combination of the genetic and lifestyle factors that promote metabolic dysfunction. The risk of ABSTRACT Background: Acute myocardial infarction (AMI) is a significant cause of morbidity and mortality worldwide, which results from occlusion of coronary artery. Dyslipidemia is a major risk factor of AMI. C-reactive protein (CRP) is an acute phase protein, synthesized by hepatocytes in response to cytokines released into circulation by activated leukocytes and has been found to increase after AMI. The objective of the present study is to investigate lipid profile in AMI patients and correlate it with inflammatory marker i.e. CRP. Methods: The present study includes 150 AMI patients and 100 normal healthy individuals as controls. In all the cases and controls, serum lipid profile and inflammatory marker were measured by diagnostic kits supplied by ERBA. Results: The levels of lipid profile and inflammatory marker were significantly altered in the AMI cases compared to controls. We found significantly higher levels of total cholesterol, TG, LDL, VLDL, CRP and lower level of HDL in AMI compared to that of control subjects. We also found strong positive correlation of CRP with total cholesterol, triglyceride, LDL-C and VLDL-C and significant negative correlation with HDL-C in AMI patients. Conclusions: We found alterations in the lipid profile and inflammatory marker in AMI cases; hence, all the people should undergo regular check up including lipid profile evaluation and inflammatory marker such as CRP to decrease the incidence, morbidity and mortality from the disease.

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Section: Discussionmentioning

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Section: Discussionmentioning

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Lipid profile and its correlation with C-reactive protein in patients of acute myocardial infarction

et al. 2017

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“…A mensuração do LDL-colesterol deve ocorrer de preferência na admissão do paciente ou até 24 horas após a internação e deve ser usada para guiar a introdução de terapia hipolipemiante 283 .…”

Section: -Agentes Hipolipemiantesunclassified

Diretrizes

2009

Arq. Bras. Cardiol.

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-Atendimento pré-hospitalarO interesse no atendimento pré-hospitalar do infarto agudo do miocárdio (IAM) teve início na década de 1960, devido ao grande número de óbitos que ocorriam antes que os paciente chegassem ao hospital.A maioria das mortes por IAM ocorre nas primeiras horas de manifestação da doença, sendo 40%-65% dos casos na primeira hora e, aproximadamente, 80% nas primeiras 24 horas [1][2][3] . Assim, a maior parte das mortes por IAM acontece fora do ambiente hospitalar, geralmente desassistidas pelos médicos 4 . A modalidade mais frequente de parada cardiorrespiratória nas primeiras horas do IAM é a fibrilação ventricular 3 . -Período pré-hospitalar.O período pré-hospitalar compreende dois momentos: a) do início dos sintomas (geralmente dor torácica aguda) até a decisão de procurar atendimento; b) da decisão de procurar atendimento até a chegada ao hospital.No infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST (IAMCST), o tempo desde o início dos sintomas (oclusão da artéria coronária) até a instituição do tratamento (reperfusão química ou mecânica) é diretamente proporcional à ocorrência de eventos clinicamente relevantes. Esse tempo é fator fundamental para o benefício do tratamento, tanto imediato quanto tardio 5 .No entanto, sabe-se que a fase pré-hospitalar (em ambos os momentos descritos) é caracterizada por ser demorada, especialmente em pacientes idosos, do sexo feminino e com baixa condição socioeconômica 4 . Alguns fatores estão relacionados ao aumento desse tempo tão precioso (Quadro 1.1.1.1) 6 . O componente pré-hospitalar no atraso do atendimento ao paciente com dor torácica é de tal magnitude que, na prática clínica, apenas cerca de 20% destes pacientes chegam ao setor de emergência com até duas horas após o início dos sintomas 7 . -Medidas na fase pré-hospitalarApesar da significativa redução da mortalidade hospitalar do IAM nas últimas décadas 8,9 , houve pouco avanço no conhecimento sobre a epidemiologia e o tratamento na fase pré-hospitalar. É notória a necessidade de mudanças nesse cenário, embora poucas sejam as evidências geradas para este fim.A abordagem do paciente com suspeita de síndrome coronária aguda em ambiente extra-hospitalar deve, idealmente, ser feita por profissional de saúde, com realização de uma história clínica direcionada, investigando as características dos sintomas atuais (momento do início, tempo de duração, qualidade, intensidade, relação com o esforço e repouso) e a presença de doença coronária estabelecida (angina prévia). Algumas características são reconhecidamente determinantes para a manifestação atípica de um evento coronariano e devem ser lembradas quando um indivíduo for abordado na fase pré-hospitalar, por mascararem o quadro de IAM (Tabela 1.1.2.1) [10][11][12] .O eletrocardiograma executado no local de atendimento e interpretado por um médico habilitado (na ambulância ou em local remoto) mostrou ser um método que reduz em 34% o tempo porta-agulha e em 18% o tempo porta-balão, além de proporcionar maiores taxas de tempo porta-balão ideal (men...

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“…As primeiras 24h após a admissão são consideradas o período ideal para obtenção do perfil lipídico, pois é esperada queda de cerca de 10% no colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-colesterol) durante o 1º dia do evento agudo (secundária a heparinização, estresse, dieta e outros fatores). A mensuração do LDL-colesterol deve ocorrer de preferência na admissão do paciente ou até 24h após a internação e deve ser usada para guiar a introdução de terapia hipolipemiante 378 .…”

Section: -Terapias Em Avaliação: Agentes Hipolipemiantesunclassified

III Diretriz sobre tratamento do infarto agudo do miocárdio

Avezum¹,

Carvalho²,

Mansur³

et al. 2004

Arq. Bras. Cardiol.

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Classe I: evidência ou concordância geral de que o tratamento é benéfico, útil e eficaz.Classe II: evidência conflitante e/ou divergência de opinião quanto à utilidade e à eficácia do tratamento.Classe IIa: forças das evidências/opiniões em favor da utilidade e da eficácia.Classe IIb: forças das evidências/opiniões menos bem estabelecidas quanto à utilidade e à eficácia.Classe III: evidência ou concordância geral de que o tratamento não é útil/eficaz e em alguns casos pode ser prejudicial. Nível de evidência A: presença de múltiplos estudos clínicos randomizados.Nível de evidência B: presença de um único estudo clínico randomizado ou de estudos não-randomizados.Nível de evidência C: consenso de especialistas.O nível de evidência será apresentado apenas para os tratamentos do infarto do miocárdio, não se aplicando aos procedimentos diagnósticos. Todos os métodos complementares deverão ser realizados por profissionais experientes, segundo as recomendações específicas de cada especialidade.

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How soon after myocardial infarction should plasma lipid values be assessed?

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Lipid profile and its correlation with C-reactive protein in patients of acute myocardial infarction

Lipid profile and its correlation with C-reactive protein in patients of acute myocardial infarction

Diretrizes

III Diretriz sobre tratamento do infarto agudo do miocárdio

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