Histological Features of the Distal Third Metacarpal Bone in Thoroughbred Racehorses, With and Without Lateral Condylar Fractures

Abstract

A detailed histopathological study of the distal third metacarpal bone of Thoroughbred racehorses was undertaken to characterize lesions observed previously on magnetic resonance imaging (MRI). The bones were selected and grouped on the basis of MRI features. Representative sections in different planes were processed for histopathology. All lesions observed in the articular cartilage (AC) and subchondral bone (SCB) were recorded and graded with a scoring system, based partially on the Osteoarthritis Research Society International grading system. The scoring system included the severity of the lesion. Descriptive statistics and linear mixed effects models were performed. A positive correlation was observed between the severity of histopathological changes in the superficial and deeper osteochondral tissues, and between the number of race starts and AC score. Age was not correlated with AC or SCB score. A moderate variation in AC and SCB scores was observed between the groups; however, there were differences within individual bones. Bones with focal palmar necrosis (FPN) showed significant differences in the histological scoring of the AC compared with bones without FPN. Bones with incomplete fractures or larger areas of bone remodelling showed significant differences in SCB pathology when compared with bones with FPN. Haematoidin was detected in areas with excessive SCB and cancellous bone sclerosis and/or irregular bone density. This finding is suggestive of poor blood perfusion in these areas.

>b<Avaliação do queratam sulfato e ácido hialurônico presentes no líquido sinovial como biomarcadores das principais enfermidades articulares em equinos>/b<

“…A cartilagem articular é a cartilagem hialina que reveste as superfícies articulares e protege as extremidades ósseas contra atritos e lesões por meio da absorção, distribuição e transmissão das forças compressivas incidentes sobre ela (LAWLESS et al, 2017;MALEKIPOUR et al, 2013;MANSFIELD;BELL;WINLOVE, 2015;ROUGHLEY;MORT, 2014). Fatores como superfície óssea, conformação anatômica e exercício influenciam a espessura e composição da cartilagem articular (APPLETON, 2017;MARTEL et al, 2016a;NOVAKOFSKI et al, 2015;PINILLA et al, 2017;REED et al, 2013;SPRACKMAN et al, 2015;TE MOLLER;VAN WEEREN, 2017). Uma vez que sua capacidade regenerativa é extremamente limitada em organismos adultos (HEINEMEIER et al, 2016;KEENEY;LAI;YANG, 2011), o balanço apropriado entre as atividades anabólicas e catabólicas é fundamental para a manutenção de sua integridade e para o reparo dos danos moleculares que ocorrem naturalmente (MUELLER;TUAN, 2011).…”

“…Outras investigações reportam que o AH de baixo peso molecular estimula as células do sistema imune (CAMPO et al, 2009b(CAMPO et al, , 2010b; 2010c) e a produção de citocinas pró-inflamatórias pelos macrófagos (CAMPO et al, 2010b(CAMPO et al, , 2012(CAMPO et al, , 2013 através da ativação da cascata do NFκβ (CAMPO et al, 2009b (CAMPO et al, 2011;RUPPERT et al, 2014;STABLER et al, 2017). O uso de AH exógeno no tratamento clinico da inflamação articular tem sido relatado (AULIN et al, 2017;AVENOSO et al, 2018;LITWINIUK et al, 2016) e apontado como promotor da melhora clínica, uma vez que a viscosuplementação reestabelece a homeostase pela indução da produção de AH endógeno (SMITH et al, 2008), inibição das vias inflamatórias e da produção de radicais livres (YOSHIOKA et al, 2014), além de modular a degradação do agrecam (NEUENSCHWANDER, 2016;ZHANG et al, 2016) (DEJICA et al, 2012;TROEBERG;NAGASE, 2012;PINILLA et al, 2017), responsáveis pela quebra do agrecam (FRISBIE et al, 2008;HUI et al, 2012;NEUNDORF et al, 2010; PEFFERS; THORNTON; CLEGG, 2016) e destruição dos feixes de colágeno (HEINEMEIER et al, 2016;MORT et al, 2016;NEUNDORF et al, 2010;PUHAKKA et al, 2015)…”

“…Neste caso, a quebra da molécula de agrecam por ação de mediadores inflamatórios (FRISBIE et al, 2008;HUI et al, 2012;NEUNDORF et al, 2010;THORNTON;CLEGG, 2016) (MCILWRAITH, 2005;SHAH et al, 2017;EGAN;WANG, 2015). Do ponto de vista patológico, as fraturas intra-articulares não possuem caráter inflamatório, uma vez que ocorrem pela fadiga do osso subcondral (HOPPER; SINGER; HENSON, 2018) acompanhada de baixa perfusão sanguínea, caracterizando um processo isquêmico progressivo (MIYAKOSHI et al, 2017;PINILLA et al, 2017 (DE GRAUW et al, 2011;LAVERTY et al, 2002;MACHADO et al, 2012) (BERTUGLIA et al, 2016a). Ainda, um estudo in vivo realizado em cavalos de corrida com lesões cárpicas identificou maiores concentrações de IL-6 associadas a presença de fragmentação osteocondral (LEY et al, 2007).…”

“…Esta autora concluiu que maior número de alterações na membrana sinovial ocorreu nas articulações com OA quando comparadas ao grupo OC e ao grupo controle. Também, as articulações com OA apresentaram menor expressão genica e menor concentração de IL-10, e maior concentração de IL-1 e IL-6.Consequentemente, ocorre intensa reabsorção focal do osso subcondral e cartilagem calcificada(MARTIG et al, 2014;JEFFERY, 2016;PINILLA et al, 2017; TRANQUILLE; MURRAY; PARKIN, 2017) acompanhada de baixa perfusão sanguínea, culminando em alterações isquêmicas progressivas(MIYAKOSHI et al, 2017;PINILLA et al, 2017;TURLEY et al, 2014) que modificam as propriedades mecânicas de ambos, permitindo o acumulo de lesões(FRAZER et al, 2017). Neste caso, as fraturas patológicas ocorrem pela fadiga do osso subcondral, caracterizada pela coalescência de microfraturas iniciadas na superfície articular da cartilagem calcificada(DUBOIS et al, 2014;HITCHENS et al, 2017; HOPPER; SINGER; HENSON, 2018).Este projeto de pesquisa foi aprovado pela Comissão de Ética no Uso de Animais (CEUA) da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo, conforme o protocolo de número 2562060214.…”

“…Pinilla et al (2017) afirmam que há uma correlação positiva entre idade e as alterações histopatológicas cartilagíneas, endossando a hipótese de que animais mais velhos tendem a apresentar lesões mais graves(NEUNDORF et al, 2010) e maior resposta inflamatória(KAHN et al, 2017). Corroborando com a literatura, em nosso estudo observamos que os animais mais velhos, com idade entre sete e nove anos, eram portadores de OA, enfermidade com maior grau…”