ВступНова хвиля зацікавленості сечовою кислотою пов'язана з розумінням ролі безсимптомної гіпер-урикемії як незалежного й здатного до модифіка-ції фактора ризику розвитку не тільки подагри й уратної нефропатії, але й хронічної хвороби нирок (ХХН), серцево-судинної захворюваності й смерті, що підтверджується численними епідеміологічни-ми й проспективними дослідженнями [11, 15, 16]. На сьогодні доведена роль гіперурикемії (NHANES, Framingham Heart Study, MONICA/KORA Cohort Study) як незалежного предиктора кардіоваскуляр-ної захворюваності й смертності у хворих на іше-мічну хворобу серця, хронічну та гостру серцеву недостатність, артеріальну гіпертензію (АГ) і перед-гіпертензію, метаболічний синдром [13].Підвищене вживання з їжею пуринів і/або біл-ків, високі дози алкоголю або порушення в системі ферментів, що метаболізують ксантини, зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), прийом тіазидних або тіазидоподібних діуретиків приво-дять до збільшення рівня сечової кислоти в плазмі [4][5][6]. Підвищення рівня сечової кислоти пов'язане з ризиком розвитку АГ у нормотензивних осіб. Крім того, у підлітків з уперше виявленою АГ пошире-ність підвищення рівня сечової кислоти становить 90 %. Безсимптомна гіперурикемія зустрічається у 25 % хворих на АГ, 75 % хворих із тяжкою АГ і в половини пацієнтів, які отримують тіазидні й тіа-зидоподібні діуретики, і, як правило, є наслідком порушеного кліренсу уратів нирками [10, 11]. Під-твердженням цього стали висновки дослідження SHEP: застосування терапевтичних доз діуретиків призводить до безсимптомного підвищення рівня сечової кислоти в асоціації зі значним збільшенням кількості кардіоваскулярних подій -на 42 % у по-ловини хворих протягом року. Гіперурикемія також розглядається як важливий компонент метаболіч-ного синдрому, і безсимптомна гіперурикемія віді-грає значну роль у розвитку нефролітіазу у хворих із метаболічним синдромом [3,17].Гіперурикемія, як компонент метаболічного синдрому, у пацієнтів є предиктором кардіоваску-лярної смертності, розвитку цукрового діабету (ЦД), АГ та нефролітіазу [6]. Підвищення рівня сечової кислоти також є незалежним чинником ризику роз-витку субклінічного коронарного атеросклерозу, а в пацієнтів з АГ, найбільш імовірно, відображає по- 616.61-008.64 DOI: 10.22141/2307616.61-008.64 DOI: 10.22141/ -1257616.61-008.64 DOI: 10.22141/ .6.2.2017 Тронько М.Д.