Ожирение и метаболизм / Obesity and metabolism | 3 REVIEW
ВВЕДЕНИЕУсловия окружающей среды древних предков чело-века оказали отчетливый прессинг на взаимозависимую эволюцию головного мозга и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В течение 4 млн лет объем мозга возрос от исходных значений 500-600 мм 3 у австралопитеков до 1300-1400 мм 3 у современных людей. Для поддержания стабильного метаболизма столь массивная экспансия объема головного мозга предопределила необходи-мость соответствующего изменения анатомии и физио-логии желудочно-кишечного тракта. Умение пользова-ния огнем, постепенное избавление от угрозы нападения хищников и, как следствие, увеличение доступности легко перевариваемых, калорийных продуктов пита-ния послужили приоритетной предпосылкой подобных преобразований [1, 2]. В процессе совместной эволюции мозга и ЖКТ совершенствовались центральные и пери-ферические механизмы, направленные на максималь-ное сохранение энергетических ресурсов. Продолжает-ся ли генетически обусловленная предрасположенность к запасанию избыточной энергии и в наше время как адаптивное преимущество, обусловленное естественной селекцией, остается вопросом, обсуждаемым в рамках академических дебатов. Однако бесспорно, что «эволю-ция» характера питания (потребление большого количе-ства высококалорийной пищи), наблюдающаяся в тече-ние последних десятилетий, может свести к минимуму достижения миллионов лет биологической оптимиза-ции, способствуя стремительной трансформации Homo sapiens в Homo obese. Данная трансформация оказывает негативное влияние на здоровье последующих поколе-ний путем эпигенетического программирования [1,3]. Изучение механизмов развития ожирения, разработка эффективных методов лечения с целью профилактики множества ассоциированных заболеваний относятся к числу приоритетных задач современных биомедицин-ских исследований.Лираглутид (Виктоза®) в дозах 1,2 и 1,8 мг в день с 2010 г. успешно применяется в клинической практике для лечения больных сахарным диабетом 2 типа (СД2). В ходе многочисленных исследований на фоне примене-ния препарата отмечено клинически значимое снижение массы тела [4]. Для лечения ожирения в 2014 г. лираглутид 3 мг (Саксенда®) был зарегистрирован в США, в 2015 г. -в странах Евросоюза, в 2016 г. -в Российской Федерации. Механизм действия лираглутида на массу тела основан на активации рецепторов глюкагоноподобного пептида -1 (ГПП-1), являющегося физиологическим регулятором краткосрочного и долгосрочного энергобаланса. Разработка эффективных методов лечения ожирения с целью профилактики множества ассоциированных заболе-ваний относится к числу приоритетных задач современных биомедицинских исследований. В 2016 г. в Российской Федерации для терапии ожирения зарегистрирован аналог глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) лираглутид 3 мг (Саксенда®). В обзоре представлены данные литературы о механизмах действия ГПП-1 и лираглутида на аппетит и массу тела. Проведен анализ эффективности и безопасности препарата Саксенда® на основании результатов ос-новных клинических исследований.КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ожирение, глю...