Genetic Regulation of Yersinia pestis

Abstract

Y. pestis exhibits dramatically different traits of pathogenicity and transmission, albeit their close genetic relationship with its ancestor-Y. pseudotuberculosis, a self-limiting gastroenteric pathogen. Y. pestis is evolved into a deadly pathogen and transmitted to mammals and/or human beings by infected flea biting or directly contacting with the infected animals. Various kinds of environmental changes are implicated into its complex life cycle and pathogenesis. Dynamic regulation of gene expression is critical for environmental adaptation or survival, primarily reflected by genetic regulation mediated by transcriptional factors and small regulatory RNAs at the transcriptional and posttranscriptional level, respectively. The effects of genetic regulation have been shown to profoundly influence Y. pestis physiology and pathogenesis such as stress resistance, biofilm formation, intracellular survival, and replication. In this chapter, we mainly summarize the progresses on popular methods of genetic regulation and on regulatory patterns and consequences of many key transcriptional and posttranscriptional regulators, with a particular emphasis on how genetic regulation influences the biofilm and virulence of Y. pestis.

Human plague: An old scourge that needs new answers

“…One interesting avenue of research is genetic expression studies of Y . pestis , which may help to understand pathogen-vector-host interactions and their persistence [ 85 ]. An example of this approach is the identification of 10 conserved genes that lead Y .…”

Yersinia pestis pathogenicity

“…Трансформация функциональных свойств ЛПС Y. pestis от структурного компонента клеточной стенки бактерий до биологически активного полимера токсического действия, изложенная в настоящем обзоре, может служить ярким примером суммарного эффекта взаимодействия физических и химических факторов макро-и микроорганизмов. Динамику этого процесса можно представить следующим образом: экспрессия генов Y. pestis высокотемпературного генотипа [33,39] -> взаимодействие полимеров, синтез которых детерминирован хромосомными и плазмидными репликонами с образованием ЛПС-белковых комплексов -> транслокация этих комплексов на поверхность клеточной стенки бактерий -> аккумуляция ЛПС в составе капсульного вещества Y. pestis и отделение капсулы от бактериальной клетки -> активация ЛПС-белковых комплексов, содержащихся в составе капсульного вещества, биологически активными факторами макроорганизма.…”