МИКРОБИОЛОГИЯ 852017, issue 3 известно, что структурный компонент клеточ-ной стенки грамотрицательных бактерий -липопо-лисахарид (лпс) -является основным патогенети-ческим фактором чумного микроба [1,11,12]. лпс относится к биологически активным веществам опо-средованного действия. для проявления его токсиче-ских свойств необходимо отделение лпс от внеш-ней мембраны бактерий и представление рецепто-рам иммунокомпетентных клеток макроорганизма в свободной функционально-активной форме [11]. по современным представлениям источником свобод-ной формы лпс в условиях макроорганизма явля-ются не разрушенные, а живые бактерии, способные выделять лпс во внешнюю среду, подобно секре-ции экзотоксинов белковой природы. примером мо-жет служить возбудитель Klebsiella pneumonia [13]. вирулентные штаммы этого патогена продуцируют экстрацеллюлярный комплекс капсульного вещества, в состав которого входит токсический компонент -лпс. Формирование этого комплекса происходит на всех фазах роста бактерий и является естественным продуктом их жизнедеятельности. что касается воз-будителя чумы, известно, что большинство факторов, определяющих его вирулентные свойства, кодирует-ся тремя резидентными плазмидами -pMT1, pCD1 и pPCP1 [2,4, 9]. как правило, это белки, которые экс-понируются на поверхности мембраны бактерий или же секретируются за ее пределы. так, плазмида pCD1 Пробл. особо опасных инф. 2017; 3:85-89 (pCD1), Y. pestis EV76 (pPCP1). о присутствии внеклеточной формы лпс в среде икубации клеток Y. pestis EV76 судили по токсичности супернатантов для биопробных животных и по реакции LAL-теста. результаты и выводы. установлено, что экстрацеллюлярную форму лпс образуют 37-градусные культуры Y. pestis EV76 полноценного штамма и вариантов, содержащих pMT1 или pCD1 плазмиды. культуры, лишенные плазмид, и вариант, содержащий плазмиду pPCP1, такой способностью не обладают. по результатам LAL-теста процесс отделения лпс от мембраны клеточной стенки во внешнюю среду сопряжен с транслокацией белков, кодируе-мых плазмидами pMT1и pCD1, и является естественной формой жизнедеятельности клеток чумного микроба. участие плазмиды pCD1 в реализации токсического потенциала лпс Y. pestis установлено впервые.Ключевые слова: Yersinia pestis, плазмиды, экстрацеллюлярная форма липополисахарида, токсигенность. Rostov-on-Don Research Anti-Plague Institute, Rostov-on-Don, Russian FederationObjective of the study is to investigate the role of resident plasmids pMT1, pCD1, and pPCP1 in the production of extracellular form of Yersinia pestis lipopolysaccharide (LPS). Materials and methods. The experiments have been performed using Y. pestis strain EV76 (pMT1, pCD1, pPCP1), carrying the whole plasmid set, as well as plasmid-free Y. pestis variant EV76 (pMT1 -, pCD1 -, pPCP1 -), and isogenic clones, harbouring only one plasmid: Y. pestis EV76 (pMT1); Y. pestis EV76 (pCD1); Y. pestis EV76 (pPCP1). The presence of extracellular LPS in the incubation medium of Y. pestis EV76 cells has been confirmed by supernatant toxicity for laboratory animals and also by LAL-test r...
Ростовский-на Дону НИИ противочумный институт Yersinia pestis относится к числу патогенных бактерий, функцию токсина у которых выполняет структурный компонент клеточной стенки-липополисахарид (ЛПС). Для проявления токсического действия полимер должен быть отделен от внешней мембраны клетки и представлен рецепторам иммунокомпетентных клеток макроорганизма в функционально активной форме. В обзоре проанализирована и обобщена информация отечественных и зарубежных исследователей о токсигенных свойствах Y. pestis. Представлены результаты собственных экспериментов, которые свидетельствуют о том, что бактерии чумы способны экспортировать ЛПС в окружающую среду. Процесс является естественной функцией живой клетки, реализуется при температуре 37 0 С и строго зависит от экспрессии генов внехромосомных элементов наследственности Y. pestis-pMT1, pCD1, pPCP1. На примере изогенных вариантов вакцинного штамма Y. pestis EV76 и вирулентного штамма Y. pestis 231, содержащих различный набор плазмид, установлено, что максимальный вклад в активацию высокотемпературного ЛПС Y. pestis и переводу его в экстрацеллюлярную форму вносят белки плазмиды pCD1. Значение белка-«мышиного» токсина, кодируемого плазмидой pMT1, менее выражено. Участие плазмиды pPCP1 в проявление токсигенных свойств не обнаружено. Обсуждается роль капсульной субстанции Y. pestis и значение
The study of adaptive immunity in survivors of a new coronavirus infection is an important task, since there is no consensus on whether the severity of the disease affects the formation and intensity of the immune response to COVID-19. In this regard, a comparative assessment of the presence and duration of preservation of cellular and humoral immunity in patients with COVID-19 of varying severity was carried out. The study involved volunteers who had been ill with a new coronavirus infection asymptomatically (n=30), in moderate severity (n=21) and in severe form (n=12). The average age of the subjects was 47.312.5 years. The formation of cellular immunity was judged by an increase in the synthesis of IFN- in response to stimulation of lymphocytes for 16-20 hours by glycoprotein S(RBD) of the causative agent COVID-19. To determine IFN- products, the gamma InterferonIFA-BEST test system, manufactured by Vector-Best JSC, Russia, was used. The humoral immune response was recorded by detecting class G antibodies using the "SARS-CoV-2RBD-ELISA-Gamalei" test system (FSBI "N.F. Gamalei NITSEM" of the Ministry of Health of the Russian Federation). The results obtained indicate that patients from all groups have both humoral and cellular immunity to the causative agent of a new coronavirus infection. However, the number of people with adaptive immunity to COVID-19 and the duration of its preservation depends on the severity of the infection. A significant decrease in the number of people with cellular immunity was revealed in the group of seriously ill. At the same time, the majority of volunteers in this group registered the presence of class G immunoglobulins before the end of observation. In this group, unlike the other two, no patients were identified in whom only the cellular link of the immune response was activated. Volunteers who did not retain adaptive immunity to the causative agent of a new coronavirus infection appeared only by the end of the observation period. Among those who had the disease in an average form 7-8 months after recovery, there was a decrease in the number of people with cellular and humoral immunity. This process started earlier than in the group of patients who were asymptomatic and continued until the end of the study. The proportion of individuals with cellular immunity increased, and at a later date with a humoral immune response. By the end of the study, a high percentage of volunteers remained asymptomatically infected, having cellular and humoral immunity to SARS-CoV-2. Their number remained statistically higher than in the group of those who had a new coronavirus infection of moderate severity, but lower than in the group of those who were seriously ill. Also in this group, by the end of the experiment, an increase in the number of volunteers with only a cellular immune response was recorded. According to the data obtained, at the end of the observation period, the number of volunteers with humoral immunity to the causative agent of a new coronavirus infection is higher compared to those with a cellular immune response
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.