Expression of the psoriasis-associated antigen, Pso p27, is inhibited by Traditional Chinese Medicine

Song, Ping; Lysvand, Hilde; Yan, Yaohua; Liu, Wali; Iversen, Ole‐Jan

doi:10.1016/j.jep.2009.09.030

Cited by 10 publications

(3 citation statements)

References 16 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Są one wytwarzane w wykwitach łuszczycowych, natomiast nie spotyka się ich w skórze niezmienionej osób z łuszczycą i u osób zdrowych. Pso p27 odgrywa rolę aktywatora układu dopełniacza, uczestnicząc w tworzeniu kompleksów immunologicznych i utrzymaniu procesu zapalnego poprzez aktywację limfocytów T [54,57]. Jego ekspresja ulega zmniejszeniu po zastosowaniu leczenia i w trakcie remisji choroby.…”

Section: Autoantygeny W łUszczycyunclassified

See 1 more Smart Citation

Psoriasis as an autoimmune disease

Owczarczyk‐Saczonek¹,

Placek²

2014

View full text Add to dashboard Cite

StreSzczenieObecnie uważa się, że łuszczyca należy do kręgu schorzeń autoimmunologicznych, współistniejących z innymi chorobami z tej grupy. U pacjentów stwierdza się najczęściej łuszczycowe zapalenie stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, choroby tkanki łącznej, stwardnienie rozsiane, autoimmunologiczne choroby tarczycy, celiakię, nieswoiste zapalenia jelit. Współwystępowanie tych zaburzeń może stanowić problem diagnostyczny i leczniczy (kontrowersje dotyczące stosowania kortykosteroidów). Wspólna patogeneza pozostaje nadal nie do końca wyjaśniona. Uważa się, że utrata immunotolerancji prowadzi do powstania m.in. autoreaktywnych limfocytów Th1 i Th17, które rozpoznają autoantygeny i prowadzą do ich niszczenia w danym narządzie docelowym. Pewne cechy mechanizmów immunologicznych obserwowanych w łuszczycy sugerują jej autoimmunologiczne tło. Należą do nich uwarunkowania genetyczne, np. PSORS 3 na chromosomie 4q predysponuje do celiakii, cukrzycy typu 1, choroby Gravesa-Basedowa i reumatoidalnego zapalenia stawów. Łuszczyca jest chorobą, w któ-rej decydującą rolę odgrywa aktywacja osi IL-12/Th1/IFN-γ i Th17/ IL-23. Prawdopodobnie IL-12 działa na naiwne limfocyty T i zapocząt-kowuje odpowiedź Th1, a IL-23 podtrzymuje reakcję zapalną mediowaną przez Th1, pobudza dojrzewanie i aktywność Th17 oraz wpływa na utrzymanie odpowiedniej puli komórek pamięci. Dochodzi również do zaburzenia funkcji limfocytów Treg, odpowiedzialnych za niszczenie limfocytów autoreaktywnych. Ponadto keratynocyty łuszczycowe mają zwiększoną oporność na apoptozę, której zadaniem jest eliminacja uszkodzonych komórek, aby nie zostały rozpoznane jako antygenowo obce. Badacze sugerują jednak, że początkowo następuje poliklonalna aktywacja limfocytów T wywołana przez superantygeny (m.in. paciorkowcowe białka M, peptydoglikan) lub uraz naskórka (objaw Köbne-ra), natomiast w późniejszej fazie autoreaktywne limfocyty T rozpoznają autoantygeny (keratyna 17, białka kapsydu L1 HPV 5, Pso p27) w naskórku, co prowadzi do reakcji autoimmunologicznej. AbStrActNowadays it is known that psoriasis belongs to the group of autoimmune diseases and may coexist with other diseases in this group. Most often patients have psoriatic arthritis, rheumatoid arthritis, inflammatory bowel disease, autoimmune thyroid diseases and multiple sclerosis. The coexistence of these disorders can be a diagnostic and therapeutic problem (there is controversy over the use of corticosteroids). The common pathogenesis is still not explained. We know that the loss of immunotolerance leads to formation of autoreactive Th1 and Th17 lym-

show abstract

Section: Autoantygeny W łUszczycyunclassified

“…Jego ekspresja ulega zmniejszeniu po zastosowaniu leczenia i w trakcie remisji choroby. Dlatego Pso p27 spełnia kryteria kandydata na przyczynowy antygen [54,57].…”

Section: Autoantygeny W łUszczycyunclassified

Psoriasis as an autoimmune disease

Owczarczyk‐Saczonek¹,

Placek²

2014

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…After BN-PAGE, the gel was soaked in NuPAGE transfer buffer (Life Technologies) added 0.1% SDS for 1 h. Proteins were electroblotted onto PVDF membranes using Bio-Rad Mini Trans-Blot Cell and NuPAGE transfer buffer for 1 h at 25 V. The membranes were blocked with 1% Blocking solution (Roche) in PBS and incubated with monoclonal antibody against Pso P27 [16] , [17] and anti-mouse horseradish peroxidase (HRP) conjugated secondary antibody (Dako) as described [5] . Finally 3,3-diaminobenzidine tetrahydrochloride (DAB) (Sigma-Aldrich) was used as immunoblotting substrate.…”

Section: Methodsmentioning

confidence: 99%

Psoriasis pathogenesis – Pso p27 constitutes a compact structure forming large aggregates

Lysvand

Helland

Hagen

et al. 2015

Biochemistry and Biophysics Reports

Self Cite

View full text Add to dashboard Cite

Psoriasis is a chronic inflammatory skin disease. The absence of microbial organisms as potential causal agents has given rise to the hypothesis that the inflammation is due to an autoimmune reaction. The defined inflamed areas of the skin lesions argue for an immunological disease with a local production of a causal antigen. Pso p27 is a protein generated in mast cells in psoriatic plaques, but not in uninvolved skin. We recently demonstrated that the Pso p27 is generated by cleavage of SerpinB3 (SCCA1) in the presence of mast cell associated chymase.In this communication we demonstrate by X-ray crystallographic analysis that the cleavage products associate into a complex similar to SCCA1, but with the reactive centre loop inserted into a 5-stranded central β-sheet.Native gel electrophoresis show that these Pso p27 complexes form large aggregates which may be of significance with respect to an immunogenic role of Pso p27.

show abstract

Psoriasis pathogenesis — Pso p27 is generated from SCCA1 with chymase

Lysvand

Hagen

Klubicka

et al. 2014

Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Diseas

View full text Add to dashboard Cite

Psoriasis is a chronic inflammatory skin disease with unknown aetiology. Infiltration of inflammatory cells as the initial event in the development of new psoriatic plaques together with the defined inflamed areas of such lesions argues for an immunological disease with a local production of a causal antigen. The auto-antigen Pso p27 is a protein expressed in the skin lesions. We recently demonstrated that Pso p27 is homologous to the core amino acid sequences of squamous cell carcinoma antigens 1 and 2 (SCCA1/2) and it is apparently generated from SCCA molecules by digestion with highly specific endoproteases. In this communication we demonstrate the generation of Pso p27 from SCCA1 with extracts from psoriatic scale and even more remarkably, the generation of Pso p27 from SCCA1 in the presence of mast cell associated chymase. These findings open up for new therapeutic strategies in psoriasis and probably also in other autoimmune diseases as Pso p27 epitopes have been detected in diseased tissues from patients with various chronic inflammatory diseases.

show abstract

Expression of the psoriasis-associated antigen, Pso p27, is inhibited by Traditional Chinese Medicine

Cited by 10 publications

References 16 publications

Psoriasis as an autoimmune disease

Psoriasis as an autoimmune disease

Psoriasis pathogenesis – Pso p27 constitutes a compact structure forming large aggregates

Psoriasis pathogenesis — Pso p27 is generated from SCCA1 with chymase

Contact Info

Product

Resources

About