Expresión Inmunohistoquímica de Vimentina, CD 34 y c-Kit (CD 117) en Tumores Estromales Gastrointestinales (GISTs)

Abstract

RESUMEN:Los tumores estromales gastrointestinales (GISTs) comprenden a tumores de origen mesenquimal que antes eran clasificados como "tumores del músculo liso", no obstante los avances en el campo de la microscopía electrónica e inmunohistoquímica han permitido su diferenciación. Derivan de las células intersticiales de Cajal, representan el 1-2% de todas las neoplasias del tubo digestivo y son más frecuentes en personas mayores de 40 años, con igual incidencia en ambos sexos. Se estudiaron 30 casos de GISTs en un análisis prospectivo y retrospectivo, en el período comprendido entre los años 1987 y 2007. Para el material retrospectivo se estudiaron bloques de tejidos en parafina. El material se fijó en formaldehído al 10% y se incluyó en parafina, realizando tinciones habituales con H&E y técnicas histoquímicas (P.A.S y tricrómico de Masson). Se realizó, además, panel inmunohistoquímico: Vimentina, Actina de músculo liso, CD-34 y c-Kit (CD-117). Con el fin de estudiar las características anatomopatológicas, en relación a la sintomatología clínica que presentan los GISTs, se observó el comportamiento de los mismos teniendo en cuenta diferentes variables. Con respecto a la inmunohistoquímica, la vimentina fue positiva en el 100 % de los casos, mientras que CD-34 y CD-117 fueron positivos en aproximadamente el 90 %. La tendencia de estos tumores a seguir un curso clínico impredecible, con riesgo de recidiva tardía y de metástasis, hace recomendable el seguimiento del paciente regularmente y por un período indefinido. El haber tenido la oportunidad de estudiar 30 pacientes portadores de GISTs mediante la implementación de técnicas inmunohistoquímicas, a los fines de confirmar la histogénesis tumoral, motivan la presente comunicación.

Pathophysiological Implications of Interstitial Cajal-like Cells (ICC-like) in Uterus: A Comparative Study with Gastrointestinal ICCs

“…In GISTs, mutation of the c-kit gene leads to SCF-independent activity, triggering cell division and genomic instability that result in neoplasia. ICC-derived GISTs can be identified by their immunohistochemical positivity for vimentin, CD34, and c-Kit [ 18 , 19 ]. These markers have allowed us to understand the pathogenesis of GIST and have made it possible to develop an effective treatment targeting c-Kit.…”