2010
DOI: 10.1097/hco.0b013e32833f0438
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Evolving focus on diastolic dysfunction in patients with coronary artery disease

Abstract: Myocardial ischemia produces diastolic dysfunction. The evaluation of diastolic dysfunction has diagnostic and prognostic roles in the management of CAD. CAD is a frequent and important comorbidity of HFpEF.

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
1
1
1
1

Citation Types

1
40
1
4

Year Published

2011
2011
2022
2022

Publication Types

Select...
10

Relationship

0
10

Authors

Journals

citations
Cited by 51 publications
(47 citation statements)
references
References 74 publications
1
40
1
4
Order By: Relevance
“…Though abnormal relaxation is the first mechanical manifestation of myocardial ischemia,194, 195, 196 acute coronary artery syndromes seldom precipitate HFpEF decompensation or present as HFpEF 100, 197. The prevalence of CAD ranges from 35% to 53% in large HFpEF registries 34, 35, 198.…”
Section: Cad Phenotypementioning
confidence: 99%
“…Though abnormal relaxation is the first mechanical manifestation of myocardial ischemia,194, 195, 196 acute coronary artery syndromes seldom precipitate HFpEF decompensation or present as HFpEF 100, 197. The prevalence of CAD ranges from 35% to 53% in large HFpEF registries 34, 35, 198.…”
Section: Cad Phenotypementioning
confidence: 99%
“…Неинвазивное выявление диа-столической дисфункции указывает на плохой прогноз у больных с острым коронарным синдро-мом и хронической ИБС. Ряд авторов предлагают оценивать изменение параметров диастолической функции как показатель эффективности лечения и считать его маркером прогноза пациентов [24][25][26]. Известно, что диастолическая дисфункция мо жет появляться и без нарушения систоличе-ской функции [27].…”
Section: диастолическая функция при ишемической болезни сердцаunclassified
“…При СД2 обнаружен специфический механизм активизации тканевой ренин-ангиотензиновой си-стемы (РАС): в условиях инсулинорезистентности не происходит подавление инсулином глюкозо-сти-мулируемой экспрессии гена ангиотензиногена, что приводит к усилению секреции ангиотензиногена и формированию ангиотензиновых пептидов [8]. По-вышение уровня тканевого миокардиального ангио-тензина II через воздействие на АТ 1 -рецепторы при-водит к пролиферации фибробластов, усилению продукции коллагена, нарастанию жесткости ЛЖ и уменьшению его способности к расслаблению, что способствует формированию диастолической дис-функции ЛЖ [9].…”
Section: таблица 3 динамика показателей эхокардиографии у больных наunclassified