Estresse oxidativo e características ultrassonográficas do tendão anormal em jogadores de futebol de elite (um estudo piloto)

Abstract

Resumo Objetivo Dados experimentais ultrassonográficos sugerem que o estresse oxidativo desempenha um papel importante na patogênese das tendinopatias. No entanto, essa hipótese permanece especulativa em humanos, dado que faltam dados clínicos para comprová-la. Recentemente, uma nova metodologia permitiu quantificar o estresse oxidativo in vivo medindo a concentração de hidroperóxidos de compostos orgânicos, que tem sido utilizada como um marcador relacionado ao estresse oxidativo em várias condições patológicas e fisiológicas. Dada a confiabilidade desse teste e a falta de informação em sujeitos com tendinopatias, o objetivo do presente estudo foi avaliar o status de estresse oxidativo em jogadores profissionais de elite com e sem características ultrassonográficas de dano tendinoso. Métodos Em 73 jogadores de elite foram avaliados parâmetros metabólicos e o estresse oxidativo foi medido por meio de um teste específico (expresso como unidades U-Carr). Por isso, foi realizada uma avaliação ultrassonográfica dos tendões de Aquiles e patelar. Resultados Não foram observadas relações significativas entre parâmetros metabólicos e biomarcadores de estresse oxidativo. Os tendões de Aquiles e patelar mostraram um padrão ecográfico normal em 58 atletas, e anormalidades ultrassonográficas em 15. Os atletas com alterações, em comparação com aqueles com quadro normal, apresentaram níveis significativamente mais elevados de U-Carr (p = 0,000), índice de massa corporal (IMC) (p = 0,03) e eram mais velhos (p = 0,005). A diferença nos valores de U-Carr entre os sujeitos permaneceu significativa também após ajuste por idade e IMC. Conclusão Os resultados deste estudo corroboram a hipótese de que as substâncias oxidativas, também aumentadas a nível sistêmico e não apenas a nível local, podem favorecer danos no tendão. Nível de Evidência IV (estudo piloto).

Hypoxia-Inducible Factor and Oxidative Stress in Tendon Degeneration: A Molecular Perspective

“…Excessive ROS production can lead to oxidative damage to the biomolecules within cells, resulting in various clinical pathologies, including mitochondrial dysfunction, musculoskeletal damage, and impaired muscle regeneration [83][84][85]. ROS have also been implicated in musculoskeletal disorders, such as rheumatoid arthritis, osteoporosis, and tendinopathy [86,87], where they interfere with cellular functions, including proliferation, differentiation, and apoptosis [88][89][90].…”

“…ROS have been implicated in several musculoskeletal disorders, including rheumatoid arthritis, osteoporosis, and tendinopathy, and may disrupt the integrity of mesenchymal stem cells by interfering with cellular proliferation, differentiation, and apoptosis (Table 2) [86,87]. Although limited research has focused specifically on oxidative stress and tendon disorders, it is believed that mechanical overload, overuse, and other comorbid factors can stimulate ROS production, leading to tendon damage [88][89][90]. Antioxidant therapy has shown promise in alleviating tendinopathy in in vitro and in vivo studies, suggesting that regulating oxidative stress may be a viable treatment option for tendon disorders (Table 2) [20][21][22][23][24].…”

“…In addition, a study by Abate et al found that elite soccer players with tendon structural abnormalities also exhibited high levels of oxidative stress markers. Their findings suggest that high oxidative stress levels may lead to a deficit in SOD levels and promote tendon damage [89].…”

Platelets Rich Plasma Increases Antioxidant Defenses of Tenocytes via Nrf2 Signal Pathway

“…OS plays a key role in the pathogenesis of tendinopathies and in the failure of tendon healing [12,31,32]. Tendons are continuously exposed to ROS during normal and intense physical exercise.…”