Estrés oxidativo, función pulmonar y exposición a contaminantes atmosféricos en escolares mexicanos con y sin asma

Abstract

Objetivo. Evaluar la asociación entre la exposición a contaminantes atmosféricos y marcadores de estrés oxidativo, por un lado, y la función pulmonar, por el otro, en escolares, con y sin asma, de las ciudades de Salamanca y León, en Guanajuato, México. Material y métodos. Se realizaron determinaciones de marcadores de estrés oxidativo y pruebas de función pulmonar en 314 escolares, y se obtuvo información sobre contaminantes atmosféricos (ozono, dióxido de azufre, monóxido de carbono y partículas menores de 2.5 μm y menores de 10 μm) de las estaciones de monitoreo correspondientes. Para evaluar la asociación se corrieron modelos de regresión lineal múltiple. Resultados. Con un día de retraso a la exposición a partículas menores de 10 μm (PM10), se observó un incremento de 0.09 pmol en los dienos conjugados entre niños asmáticos de Salamanca (p<0.05). La exposición a ozono durante el mismo día incrementó la concentración de lipo-hidroperóxidos en 4.38 nmol entre asmáticos de Salamanca, así como en 2.31 nmol por la exposición a PM10 para dos días de retraso (p<0.05). La capacidad vital forzada disminuyó 138 y 203 ml en niños sin asma, respectivamente, por la exposición a monóxido de carbono (p<0.05). Conclusiones. La exposición a contaminantes atmosféricos incrementa el estrés oxidativo y disminuye la función pulmonar en escolares con y sin asma.

Association of maternal air pollution exposure and infant lung function is modified by genetic propensity to oxidative stress

“…Future research on this topic should focus on respiratory-specific markers of oxidation, such as malondialdehyde (11, 12) or glutathione sulfonamide (39). Previous work in this cohort found that a high risk OS genotype combined with higher exposure to phthalates in utero was associated with an elevated risk of adverse neurodevelopmental outcomes when compared with children who had a genotype not at increased risk of OS (40).…”

“…A prospective study of asthmatic children in Mexico City found that an OS biomarker, malondialdehyde, in expired breath condensate was associated with exposure to ozone, PM 2.5, and presence of heavy vehicles, suggesting that children exposed to high levels of air pollution have higher OS responses (11). In a cross-sectional analysis of Mexican school children, exposure to air pollution increased circulating biomarkers of OS (in serum; conjugated dienes, lipo-hydroperoxides, malondialdehyde, protein carbonylation) in school aged children (7-12 years) (12). A case-control study of Hungarian children revealed an increased risk of infection-induced asthma exacerbation for those children who were more heavily exposed to traffic-related air pollution exposure and had polymorphisms in the NFE2L2 gene, which has a role in regulation of oxidative stress (13).…”

Air pollution and children’s health: where next?

“…We therefore need more mechanistic studies focused on key mechanisms such as the potential of PM to induce oxidative stress in airway cells. [12][13][14][15]…”