Endothelial Progenitor Cell Mobilization and Increased Intravascular Nitric Oxide in Patients Undergoing Cardiac Rehabilitation

Paul, Jonathan; Powell, Tiffany M; Thompson, Michael; Benjamin, Moshe; Rodrigo, M.E.; Carlow, Andrea; Annavajjhala, Vidhya; Shiva, Sruti; Dejam, André; Gladwin, Mark T.; McCoy, J. Philip; Zalos, Gloria; Press, Beverly; Murphy, Mandy; Hill, Jonathan; Csákó, György; Waclawiw, Myron A.; Cannon, Richard O.

doi:10.1097/01.hcr.0000265031.10145.50

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“…As pointed out above, several studies clearly demonstrated that an acute bout of exercise either in patients with CAD (2) or healthy subjects (58,86,94) resulted in the mobilization of EPCs from the BM. Along with the mobilization of EPCs, metabolic genes increase transiently after an acute bout and returning to near pre-exercise levels 24 h after the end of exercise (60,61).…”

Section: Single Exercise Bout Vs Exercise Training Programmentioning

confidence: 99%

Role of endothelial progenitor cells in the beneficial effects of physical exercise on atherosclerosis and coronary artery disease

Lenk

Uhlemann

Schuler

et al. 2011

Journal of Applied Physiology

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Section: Single Exercise Bout Vs Exercise Training Programmentioning

confidence: 99%

Role of endothelial progenitor cells in the beneficial effects of physical exercise on atherosclerosis and coronary artery disease

Lenk

Uhlemann

Schuler

et al. 2011

Journal of Applied Physiology

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“…I programmi di esercizio fisico controllati e prolungati nel tempo si sono anch'essi dimostrati efficaci nel determinare un aumento delle CEP sia nei soggetti sani che nei pazienti con malattia vascolare [14,24]. I meccanismi alla base di questa mobilizzazione sembrano diversi da quelli visti per il singolo episodio di esercizio fisico massimale.…”

Section: Attività Fisicaunclassified

“…Risultati incoraggianti sono stati ottenuti da programmi controllati di riabilitazione cardiologica applicati su pazienti con pregresso infarto del miocar-dio, sia trattati chirurgicamente che con angioplastica coronarica [31,24].…”

Section: Attività Fisicaunclassified

“…Sempre analizzando la popolazione sottoposta a riabilitazione cardiologica, Paul ed i suoi collaboratori hanno aggiunto importanti informazioni dimostrando che un programma di riabilitazione cardiaca di 3 mesi in pazienti trattati con statine determina un aumento delle CEP CD34+ KDR+ e che tale aumento è proporzionale ad un incremento di nitriti nel sangue ed è associato ad una riduzione dell'apoptosi delle CEP [24].…”

Section: Attività Fisicaunclassified

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Endothelial progenitor cells and vascular health: effects of lifestyle’s modifications

Cesari

Gori

Romagnuolo

et al. 2015

Monaldi Arch Chest Dis

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RASSEGNALe Cellule Endoteliali Progenitrici (CEP) rappresentano una popolazione di cellule staminali circolanti derivanti dal midollo osseo, che giocano un ruolo di fondamentale importanza nel mantenere l'integrità dell'endotelio vascolare: esse, infatti, contribuiscono alla riparazione dell'endotelio a seguito di eventi lesivi strutturali o funzionali, e alla neoangiogenesi in risposta a fenomeni di ischemia tissutale [1].Le CEP sono in grado di proliferare e differenziarsi in cellule endoteliali mature, rappresentando quindi i candidati ideali per la neovascolarizzazione e per la riparazione del danno endoteliale, che costituisce l'evento iniziale nella formazione della placca aterosclerotica [2].Inizialmente le CEP furono identificate grazie alla espressione del marcatore di superficie CD34 e del recettore di tipo 2 del fattore di crescita endoteliale (VEGFR2 o KDR). In seguito è stato dimostrato che la combinazione di questi marcatori di superficie non è esclusiva delle CEP ed è condivisa anche da altri tipi cellulari. Più recentemente è stato introdotto come marcatore di superficie per meglio identificare le CEP il CD133, recettore orfano di natura glicoproteica il cui ligando e la cui funzione sono al momento sconosciuti ma che sembra essere espresso dalla cellula staminale più precocemente rispetto al CD34. Questi tre marcatori principali consentono di identificare tre sottopopolazioni di CEP che potrebbero esercitare una funzione diversa nella neovascolarizzazione conseguente all'ischemia tissutale e nella riparazione dell'endotelio (Figura 1).Numerosi fattori di rischio cardiovascolare influenzano negativamente il numero e la funzione delle CEP, la loro mobilizzazione dal midollo osseo verso il sangue periferico e la successiva migrazione nelle sedi di danno endoteliale o di ischemia tissutale; al contrario, fattori quali una regolare attività fisica e l'uso di alcuni farmaci come le statine, gli ACE-inibitori e i glitazoni determinano un aumento dei loro livelli [3][4][5] (Figura 2).Nei soggetti con fattori di rischio cardiovascolare la ridotta disponibilità di queste cellule contribuisce alla disfunzione endoteliale e, quindi, alla progressione della malattia aterosclerotica stessa. In questo senso, i livelli di CEP possono essere considerati nuovi marcatori biologici della funzione vascolare e indicatori del rischio cardiovascolare globale in soggetti apparentemente sani; inoltre, alcuni studi hanno dimostrato che le CEP risultano essere predittori indipendenti di futuri eventi cardiovascolari in pazienti con coronaropatia documentata [6][7].In questo articolo verrà principalmente trattato l'approccio non farmacologico nel mantenimento della corretta omeostasi vascolare anche attraverso l'aumento del numero delle CEP. In this review we analyze, the effects of lifestyle interventions on EPCs. In particular we will focus on physical activity and cardiac rehabilitation protocols, weight reduction, and smoking cessation. Moreover, the negative effects of depression, mood disturbances and type D-personal...

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“…In 35 out of 46 patients with CAD, EPCs and EPC colony-forming units increased after a cardiac rehabilitation program and treatment for 1 month with statin compared with before the program and therapy, but the remaining 11 patients had no increase in either measure; those patients whose EPCs increased from baseline showed increases in plasma nitrite and decreases in annexin-V staining, a marker of apoptosis, in EPCs; over the course of the program, EPCs increased before the nitrite increase in the blood. 101 Most, but not all, patients responded to the cardiac rehabilitation and statin therapy with increases in EPC number, EPC survival, and endothelial differentiation potential, possibly associated with increased NO in the blood. In patients with established CAD, abrupt discontinuation of simvastatin treatment led to a rebound of serum total cholesterol and low-density lipoprotein (LDL) cholesterol levels and decreased endothelial dependent flow-mediated dilatation of the brachial artery; in human umbilical vein endothelial cells, the NO production and eNOS expression were decreased after stopping statin treatment.…”

Section: -Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzymementioning

confidence: 99%

Nitric Oxide-Mediated Coronary Flow Regulation in Patients with Coronary Artery Disease: Recent Advances

Toda¹,

Tanabe²,

Nakanishi³

2011

Int J Angiol

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Nitric oxide (NO) formed via endothelial NO synthase (eNOS) plays crucial roles in the regulation of coronary blood flow through vasodilatation and decreased vascular resistance, and in inhibition of platelet aggregation and adhesion, leading to the prevention of coronary circulatory failure, thrombosis, and atherosclerosis. Endothelial function is impaired by several pathogenic factors including smoking, chronic alcohol intake, hypercholesterolemia, obesity, hyperglycemia, and hypertension. The mechanisms underlying endothelial dysfunction include reduced NO synthase (NOS) expression and activity, decreased NO bioavailability, and increased production of oxygen radicals and endogenous NOS inhibitors. Atrial fibrillation appears to be a risk factor for endothelial dysfunction. Endothelial dysfunction is an important predictor of coronary artery disease (CAD) in humans. Penile erectile dysfunction, associated with impaired bioavailability of NO produced by eNOS and neuronal NOS, is also considered to be highly predictive of ischemic heart disease. There is evidence suggesting an important role of nitrergic innervation in coronary blood flow regulation. Prophylactic and therapeutic measures to eliminate pathogenic factors inducing endothelial and nitrergic nerve dysfunction would be quite important in preventing the genesis and development of CAD.KEYWORDS: Nitric oxide, constitutive nitric oxide synthase, endothelial dysfunction, coronary blood flow, coronary artery disease, asymmetric dimethylarginine Coronary blood flow is regulated through complex adjustments in the arteriolar tone and resistance of the microcirculation. Impairment of microvascular function leads to organ dysfunction in any body system including the heart. Recent evidence supports the concept that the impairment of endothelial function is an upstream event in the pathophysiology of atherosclerosis, CAD, and myocardial infarction (MI). Nitric oxide (NO) liberated as a paracrine relaxant from the vascular endothelium is known to play a pivotal role in the modulation of microvascular tone and regional blood flow.1 In addition, NO inhibits platelet aggregation and adhesion, inhibits leukocyte adhesion and migration, and reduces vascular smooth muscle proliferation, thus leading to prevention of atherosclerosis. NO produced via neuronal NO synthase (nNOS) is released from Abundant and varied data from animal and human studies, performed over the course of more than two decades, indicate that depression of synthesis and bioavailability of NO in the endothelium participates in many cardiovascular diseases, including atherosclerosis, 4 coronary heart diseases, 5 stroke, 3 renal failure, 6 and hypertension 5,7 and also in insulin resistance and diabetes mellitus.8 Mechanisms underlying impairment of NO-mediated vasodilatation and blood flow increase include the downregulation of endothelial NOS (eNOS) and nNOS expressions, generation of NOS inhibitors and NO scavengers, and upregulation of vasoconstrictor substances, such as endothelin-1 (ET-1),...

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Endothelial Progenitor Cell Mobilization and Increased Intravascular Nitric Oxide in Patients Undergoing Cardiac Rehabilitation

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Role of endothelial progenitor cells in the beneficial effects of physical exercise on atherosclerosis and coronary artery disease

Role of endothelial progenitor cells in the beneficial effects of physical exercise on atherosclerosis and coronary artery disease

Endothelial progenitor cells and vascular health: effects of lifestyle’s modifications

Nitric Oxide-Mediated Coronary Flow Regulation in Patients with Coronary Artery Disease: Recent Advances

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