Eficacia de la terapia dual para erradicación de H. pylori en una población colombiana

Abstract

Antecedentes: Helicobacter pylori (H. pylori) afecta a 50% de la humanidad. Los tratamientos usuales han disminuido su eficacia por aumento de la resistencia a los antibióticos, excepto: amoxicilina, tetraciclina, furazolidona y bismuto. Recientemente hay un nuevo interés en la terapia dual con altas dosis de inhibidores de bomba de protones (IBP) y amoxicilina como terapia inicial y como rescate. En nuestro medio no hay estudios al respecto.
 Objetivo: determinar la eficacia de la terapia dual con altas dosis de IBP y amoxicilina para erradicar H. pylori.
 Material y métodos: estudio cuasiexperimental realizado entre diciembre de 2019 y julio de 2020 en mayores de 18 años, con H. pylori identificado histológicamente. Todos recibieron esomeprazol 40 mg media hora antes de desayuno, almuerzo y cena mas amoxicilina 1 gramo oral cada 8 horas por 14 días. La erradicación se determinó con antígenos fecales (OnSiteTM H. pylori Biotech Inc) después de cuatro semanas del tratamiento.
 Resultados: se incluyeron 108 pacientes, con edad promedio de 67 años, 70% mujeres. La erradicación por protocolo (PP) e intención de tratar (ITT) fue de 86% (IC95% 79.4-92.5%) para ambos. En los pacientes con tratamiento previo (26%) la eficacia fue de 85.7% (IC95% 71.8-99.5%). Los eventos adversos fueron leves en 31%, especialmente náuseas (16%) y distensión abdominal (14%). En ninguno se suspendió el tratamiento.
 Conclusión: la terapia dual es eficaz, fácil de administrar y con pocos efectos adversos. Sería una buena opción en nuestro medio como terapia inicial y como rescate. Se requieren estudios más grandes para verificar nuestros resultados.

Erradicación de primera línea de Helicobacter pylori con terapia dual de altas dosis versus terapia cuádruple con bismuto por 14 días: estudio multicéntrico, prospectivo y aleatorizado

“…22 En tercer lugar, el efecto bactericida de la amoxicilina depende del pH, lo que significa que la supresión eficaz del ácido gástrico impide que la amoxicilina se descomponga en el estómago, lo que a su vez aumenta la biodisponibilidad y la concentración plasmática, mejorando la eficacia de la erradicación de H. pylori. 23 El efecto inhibidor de los IBP sobre el ácido gástrico se ve afectado por el polimorfismo del gen CYP2C19, y las correspondientes mutaciones puntuales del gen dieron lugar a distintos tipos metabólicos, produciendo diferencias significativas en el efecto de la supresión del ácido gástrico durante la dosificación rutinaria de los IBP. [24][25][26] Cuando los IBP se administran tres a cuatro veces al día, se obtiene un efecto de supresión de la acidez gástrica estable y suficiente, independiente del polimorfismo.…”

Refractoriness to anti‐Helicobacter pylori treatment attributed to phenotypic resistance patterns in patients with gastroduodenopathy in Guayaquil‐Ecuador

“…Pylori treatments 54 . Several prospective randomized controlled trials have demonstrated its efficacy compared to salvage therapies such as bismuth quadruple and rifabutin triple therapy 48‐56 …”

“…[53][54][55] Several studies have corroborated the efficacy of treatments using high doses of AMX (850 mg or 1 g three times a day) combined with high doses of PPIs at a dose of 40 mg three times a day, achieving an efficacy of over 90% in patients with gastric MALT lymphoma or peptic ulcers. [48][49][50][51][52][53][54] Furthermore, research agrees that this therapy, used as a first-line treatment, achieves eradication rates of over 90%. It has also been shown that primary resistance to AMX does not represent a drawback in the effectiveness of anti-H. Pylori treatments.…”

“…54 Several prospective randomized controlled trials have demonstrated its efficacy compared to salvage therapies such as bismuth quadruple and rifabutin triple therapy. [48][49][50][51][52][53][54][55][56] There are also therapeutic approaches based on dual therapy, such as sequential therapy, which consists of dual therapy for five days, followed by triple therapy with CLA 500 mg + tinidazole 500 mg + PPI twice daily for an additional five days. The rationale behind this strategy is to take full advantage of the cell wall disruption caused by amoxicillin to achieve optimal entry of subsequent drugs.…”

“…48 In addition, it has been shown that there are alterations in the ability to metabolize PPIs dependent on the CYP2C19 enzyme at the hepatic level, such as lansoprazole, omeprazole, and pantoprazole. [48][49][50][51] These perturbations are considered to be genetic factors affecting resistance to H. pylori infection. 49 These polymorphisms alter the inactivation rate of PPIs.…”