Obwohl das Wort "Klimakterium" Stufe bedeutet und damit der fast punktuelle Ü bertritt der Frau von einer Lebensphase in die andere ausgedrü ckt werden soll, ist der Beginn und der Verlauf von menopausalen und postmenopausalen Hormonver-ä nderungen fließend. Die differenzierte Therapie der verschiedenen klimakterischen Symptome wird sich in zunehmendem Maße daran orientieren mü ssen. Das Ovar ist in der Lage, drei verschiedene Steroidgruppen zu synthetisieren, die in unterschiedlicher Weise wä hrend der Postmenopause weiter synthetisiert werden und mit den extragenitalen Steroiden der Nebenniere, aber auch mit denen der Schilddrü se und mit den hypophysä ren Hormonen interaktiv sind. Bei Beratung menopausaler bzw. postmenopausaler Patienten wird man daher im zunehmendem Maße darauf Rü cksicht nehmen mü ssen, welches Steroid fü r die genitalen und extragenitalen Ausfallserscheinungen prä ferentiell verantwortlich ist. Dies ist das Grundprinzip der "differenzierten Behandlung des klimakterischen Syndroms" und wird in den nä chsten Jahren weiter an Aktualitä t gewinnen.
Entstehung und klinische Relevanz des ProgesterondefizitsNach dem bisherigen Konzept geht man davon aus, daß die menopausalen Beschwerden durch die abnehmende hormonbildende Kapazität des Ovars bedingt sind. Zu den ersten ovariellen Steuerungshormonen, die bereits in der Perimenopause defizitä r zu werden beginnen, gehö rt nicht ein Steroid, sondern ein Protein, nä mlich das in den Granulosazellen synthetisierte Inhibin [1]. Sein Absinken verä ndert die hypophysä re Gonadotropinfluktuation, was schließlich zur Anovulation und auch zur Follikelpersistenz fü hrt, die in der Prä menopause, ä hnlich wie in der Pubertät, an Hä ufigkeit zunehmen. Ob an dieser ersten Dysbalance der hypophysä r ovariellen Steuerungseinheit auch der, der Beta-Kette des Inhibin in seiner Peptidgrö ße, Aminosä uresequenz, v. a. aber in der Verteilung der Zystinreste verwandte "transforming growth factor -beta" beteiligt ist, wird z. Z. noch evaluiert; bekannt ist, daß dieser Wachstumsfaktor auf die intraovarielle 20-Hydroxysteroiddehydrogenase und damit letzten Endes auch auf die Progesteronkonzentration einen Einfluß ausü bt [2].Die Zunahme der anovulatorischen Zyklen in der Prä menopause fü hrt zu einem Ungleichgewicht zwischen Ö stradiol und Progesteron, welches bei gleichbleibender Syn-726 Z U M T H E M A Zusammenfassung Die Geschlechtshormone der Frau steuern nicht nur Reproduktion, sondern erfü llen eine Reihe extragenitaler Funktionen, die mit dem Ausfall des Sexualsteroide in der Postmenopause partiell ebenfalls gestö rt werden. Der psychotrope Effekt des Progesteron beruht auf seiner Fähigkeit, den GABA-Rezeptor zu besetzen. Der perimenopausale Progesteronabfall ist aber nicht nur fü r psychische Veränderungen verantwortlich, sondern greift auch als Aldosteron-Antagonist in die Wasserbalance ein. Das 17-Beta-Ö stradiol bewirkt eine Up-Regulation der hepatischen LDL-Rezeptoren und senkt damit den Cholesterinspiegel, es unterdrü ckt den Interleukin-6-Promotor und schü tz...