Effect of Mechanical Stimulation on Clinical and Radiographical Healing in a Post-Extraction Site

Abstract

Aim: In a human pilot case, we used a root formed temporary prosthetical device (Intra-alveolar Device - IAD), to investigate the effect of mechanical stimulation on hard tissue clinically and radiographically. Background: The extraction of a tooth determines the resorption of the alveolar bone. This determines challenge to place an implant and to integrate the prosthesis in soft tissue. Mechanical stimulation is fundamental for bone tropism but is not understood the effect of mechanical stimulation on post-extraction site. Case presentation: A 24 years old woman was enrolled. The IAD’s were used as expected by protocol. Clinical healing was uneventfully. Vertical radiographical bone resorption measured on CBCT was -0,14mm (5,6%) while horizontal bone resorption was -0,21mm (12,36%). Conclusion: This study demonstrated the feasibility of the proposed model. We need clinical prospectical studies enrolling more patients

Análise de peptídeos de defesa do hospedeiro na osteoclastogênese mediada por RANKL in vitro

“…Em adição, a periodontite é considerada uma doença imunoinflamatória crônica que resulta da interação entre um biofilme complexo e mecanismos imunológicos de proteção, que também pode progredir para a destruição dos tecidos de suporte. Assim, o resultado da extensão da perda óssea alveolar se torna dependente da resposta do hospedeiro estimulada pela infecção bacteriana (2,29). A periodontite pode envolver interações entre fatores de microrganismos e susceptibilidade do hospedeiro.…”

“…As células de plasma demonstraram células B e um menor número de células T, no momento em que a gengivite progrediu para periodontite (27). Nessa perspectiva, estudos atuais sugerem que a via RANK/RANKL/OPG parece ser de grande importância, além das vias metabólicas de inflamação, para ativação da reabsorção óssea em indivíduos que sofrem de doença periodontal (29). Nesse contexto, em resposta ao LPS, TNF e IFN-γ, os macrófagos M1 podem ser estimulados a produzirem IL-23, uma citocina que motiva a expansão de células Th 17, por produzirem IL-17, IL-1β, IL-6, TNF-α, MMPs e RANKL, gerando um circuito de amplificação da inflamação (52).…”