Метою даного дослідження була розробка моделі інфаркту міокарда у щурів, яка була б нескладною у відтворенні, відзначалась низькою смертністю та при цьому максимально відповідала найбільш поширеному уявленню про етіологію даного захворювання у людини. На підготовчому етапі було застосовано модель кардіовазопатії, яку викликали шляхом утримання щурів протягом двох місяців на дієті з надлишковим вмістом жирів та солей кальцію і натрію. Протягом останнього тижня у щурів викликали системне запалення, вводячи бактеріальний ліпополісахарид. Розвиток інфаркту міокарда ініціювали двома способами: тварин піддавали впливу гіпоксії гіперкапнії або іммобілізаційному стресу. Результати експериментів свідчать про те, що застосування дієти призводило до розвитку у тварин гіперліпідемії та статистично значущого зростання індексу атерогенності, а обидва стресуючі впливи, застосовані в моделі, були однаково ефективними і протягом 1-2 днів викликали розвиток інфаркту міокарда, який було підтверджено методами електрокардіографії, імуноферментного аналізу та гістологічним.Ключові слова: інфаркт міокарда, модель, гіперліпідемія, гіпоксія, іммобілізаційний стрес.