Effect of barbiturate treatment on post-ischemic protein biosynthesis in gerbil brain

Xie, Yaxia; Seo, Kuniko; Hossmann, Konstantin‐Alexander

doi:10.1016/0022-510x(89)90146-9

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“…After such events, manipulations that decrease cellular metabolism immediately after ischemia by barbiturate (Kirino et al, 1985) or by lowering brain temperature (Busto et al, 1987) can reduce the amount of DND. Little is known regarding the subsequent maturation stage, but some information about postischemic protein synthesis is now accumulating (Thilman et al, 1986;Xie et al, 1989). For example, it has been shown that amino acid incorporation is inhibited transiently but recovers in the hippocampus after ischemia except in the vulnerable CA1 neurons.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Amelioration of delayed neuronal death in the hippocampus by nerve growth factor

et al. 1991

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Selective neuronal death in the CA1 sector of the hippocampus [delayed neuronal death (DND)] develops several days after transient global cerebral ischemia in rodents. Because NGF plays a potential role in neuronal survival, it was decided to study its effect in DND. We report here that intraventricular injection of NGF either before or after 5 min forebrain ischemia in the Mongolian gerbil significantly reduced the occurrence of DND. The tissue content of NGF in the hippocampus was decreased 2 d after ischemia and recovered to the preischemic level by 1 week. By the Golgi staining technique, changes first began in the dendrites of affected neurons as early as 3 hr. Such changes could be ameliorated by NGF treatment. Although previous knowledge of NGF is limited to the survival of cholinergic neurons in the CNS, it is assumed that other mechanisms must be operating in the hippocampus, for example, postsynaptic modification at dendrites or aberrant expression of NGF receptors possibly at the initial excitation period by glutamate. Furthermore, because previous work has shown that inhibition of protein synthesis reduces the occurrence of DND, a program leading to cell death might also be operating via de novo synthesis of certain protein(s), collectively termed “killer protein,” because of a lack of NGF.

show abstract

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Amelioration of delayed neuronal death in the hippocampus by nerve growth factor

et al. 1991

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“…This is attributed to a loss of tritium-labeled water in the dried cryostat sections due to metabolism of the tritium-labeled amino acids. 13 Two hours after 5 minutes of ischemia fractional protein radioactivity in the untreated animals was severely depressed throughout the brain with the exception of the dentate gyms, which at this time was only slightly affected ( Figure 1). After 2 days of recirculation untreated gerbils exhibited substantial recovery in the parietooccipital cortex and CA3 sector (90% of control), partial recovery in the thalamus (78% of control), and only minor recovery in the selectively vulnerable CAl sector of the hippocampus (45% of control).…”

Section: Resultsmentioning

confidence: 99%

“…13 This difference may be due to the different pharmacological profiles of these drugs. The organic calcium antagonists nimodipine and flunarizine act primarily on voltage-sensitive channels, that is, nimodipine acts on the L-type 31 -32 and flunarizine on the T-type 33 channel.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

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Effect of calcium antagonists on postischemic protein biosynthesis in gerbil brain.

Xie

Seo

Ishimaru

et al. 1992

Stroke

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Background and Purpose: Prolonged inhibition of protein synthesis precedes delayed neuronal death in the CA1 sector of the hippocampus after transient cerebral ischemia. Organic calcium antagonists have been recommended for alleviation of ischemic neuronal damage. The present study was undertaken to investigate whether these drugs improve the recovery of protein biosynthesis after interruption of cerebral blood flow.Methods: Cerebral protein synthesis was measured biochemically and autoradiographically in gerbils submitted to 5 minutes of bilateral occlusion of the common carotid arteries followed by 2 hours or 2 days of recirculation. Flunarizine (25 mg/kg) or nimodipine (1.5 mg/kg) were applied intraperitoneally shortly after ischemia.

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“…Sie erholt sich aber in den Hirnstrukturen, die unversehrt bleiben, innerhalb weniger Stunden wieder auf Ausgangswerte, während sie in den vulnerablen Strukturen, insbesondere im Hippokampusa real, inhibiert bleibt (Übersicht bei: 11). Weiterhin wird der neuroprotektive Effekt verschiedener Therapiere gime, wie eine moderate Hypothermie oder intravenöse Gabe vom Barbituraten, durch eine verbesserte Erholung der PS nach Ischämie widergespiegelt [28,31] Wir haben uns deshalb bei den vorliegenden Experi menten für ein in vitro System, nämlich ein hippokampalcs Gewebeschnittmodell, entschieden [7], Nach Applika tion dieses Gewebeschnittmodclls an das Meerschwein chen wurde die PS in hippokampalen Gewebescheiben von unreifen (E40) und reifen (E60) Mcerschwcinchenfeten sowie von erwachsenen Tieren nach in vitro Ischämie gemessen werden. Weiterhin haben wir bei diesen Versu chen die Konzentration von Adeninnukleotiden in den Gewebescheiben während und nach der in vitro Ischämie bestimmt, um zu klären, ob ontogenetischc Unterschiede in der Inhibition der PS nach Ischämie durch eine unter schiedliche Beeinträchtigung des Energiestoffwechsels verursacht werden.…”

Section: Introductionunclassified

Zerebrale Ischämie: Ontogenetische Unterschiede im Energiestoffwechsel und in der Proteinbiosynthese

Berger

Djuričić

Jensen

et al. 1995

Gynäkol Geburtshilfliche Rundsch

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Fragestellung: Werden ontogenetische Unterschiede in der Ischämietoleranz des Gehirns unabhängig vom Energiestoffwechsel (ES) durch eine unterschiedliche Beeinträchtigung der zerebralen Proteinbiosynthese (PS) nach Ischämie widergespiegelt? Methodik: Hierzu wurden hippokampale Gewebescheiben von unreifen (E40) und reifen (E60) Meerschweinchenfeten sowie von erwachsenen Tieren untersucht. Während und bis zu 24 Std. nach in vitro Ischämie wurden der zerebrale ES und die PS gemessen. Ergebnisse: Nach in vitro Ischämie war die PS bei den unreifen Feten nicht, bei den reifen Feten vorübergehend und bei den erwachsenen Tieren dauerhaft reduziert. Der ES der unreifen Feten war während und nach der Ischämie kaum beeinträchtigt. Unterschiede im ES konnten zwischen reifen Feten oder erwachsenen Tieren nicht beobachtet werden. Schluβfolgerung: Ontogetische Unterschiede in der Ischämietoleranz des Gehirns werden durch eine unterschiedliche Beeinträchtigung der zerebralen PS nach Ischämie widergespiegelt. Die Unterschiede zwischen reifen Feten und erwachsenen Tieren sind hierbei unabhängig vom zerebralen ES.

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Effect of barbiturate treatment on post-ischemic protein biosynthesis in gerbil brain

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Amelioration of delayed neuronal death in the hippocampus by nerve growth factor

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