Drogas com maior potencial de uso na Esclerose Lateral Amiotrófica

Abstract

A patogênese da Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) não está definida, tendo como principais possibilidades, a excitotoxicidade glutamatérgica sobre os neurônios motores, a disfunção mitocondrial, o estresse oxidativo, a agregação proteica, o déficit de transporte axonal, aliado a inflamação peri-neuronal, sinalização aberrante de fatores de crescimento e, provavelmente outras causas ainda não aventadas ou menos "votadas". Portanto, com inúmeras hipóteses, a ciência neurológica não sabe, verdadeiramente, a(s) causa(s) da ELA.Para uma adequada terapêutica, o conhecimento das causas da enfermidade seria fundamental. Como visto acima, a etiologia não está definida, assim, está sendo necessário lançar mão de algumas estratégias para tentar novas terapêuticas. Entre estas estratégicas está a indução de animais mutantes com características clínicas semelhantes às da ELA humana, em especial a deficiência da enzima superóxido dismutase I, encontrada em uma forma de ELA familiar. Desta forma pode-se realizar estudos pré-clínicos na tentativa de desenvolver medicamentos com base nas teorias etiológicas acima expostas.Outra estratégia para se encontrar outras drogas é a de, após escolhido o mecanismo causador a ser estudado, geralmente de forma prévia por estudos em animais, verifica-se no mercado se já há drogas existentes e licenciadas que se enquadrem no perfil de combate a possível etiologia em estudo. Desta forma pode-se iniciar testes clínicos com maior rapidez e grande economia.Para exemplificar tal estratégia, pode-se tomar como base a seguinte premissa: a redução do nível de glutamamto ns sinpases se deveria ao aumento da captação dessa substância por células nervosas (astrócitos e gliócitos). Isso é mediado pela expressão de um transportador de glutamamto (EAAT2). Assim, foram avaliados 1040 compostos aprovados

Esclerose Lateral Amiotrófica (Ela) E Cuidados Dispensados Pelo Profissional Da Saúde Para Uma Boa Qualidade De Vida: Revisão De Literatura

“…Entre estas estratégicas está à indução de animais mutantes com características clínicas semelhantes às da ELA humana, em especial a deficiência da enzima superóxido dismutase I, encontrada em uma forma de ELA familiar. Marrone (2006) afirma ainda que desta forma seja possível realizar estudos pré-clínicos na tentativa de desenvolver medicamentos com base nas teorias etiológicas acima expostas, e outra estratégia para encontrar o tratamento é a de, após escolhido o mecanismo causador a ser estudado, verifica-se no mercado se já há drogas existentes e licenciadas que se enquadre no perfil de combate a possível etiologia em estudo.…”