Differential pattern of cell-surface and soluble TREM-1 between sepsis and SIRS

Oku, Reiko; Oda, Shigeto; Nakada, Taka‐aki; Sadahiro, Tomohito; Nakamura, Masataka; Hirayama, Yoh; Abe, Ryuzo; Tateishi, Yohei; Ito, Michihiro; Iseki, Toru; Hirasawa, Hiroyuki

doi:10.1016/j.cyto.2012.09.003

Cited by 48 publications

(36 citation statements)

References 28 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…[20][21][22] Soluble TREM-1 expression has recently been found to be a useful surrogate marker for sepsis. 23 The TREM-1 pathway has not been reported in patients with AD, despite the disease association with infection, 24,25 but increased TREM-1 expression has been recently reported in patients with psoriasis. 26 IHC, RT-PCR, and serum analyses were performed in our cohort at baseline and after 12 weeks of CsA treatment to validate the role of TREM-1 in patients with AD.…”

Section: Rna-seq Uncovers Novel Ad Biologymentioning

confidence: 96%

RNA sequencing atopic dermatitis transcriptome profiling provides insights into novel disease mechanisms with potential therapeutic implications

Suárez‐Fariñas

Ungar

Rosa

et al. 2015

Journal of Allergy and Clinical Immunology

229

187

View full text Add to dashboard Cite

Section: Rna-seq Uncovers Novel Ad Biologymentioning

confidence: 96%

RNA sequencing atopic dermatitis transcriptome profiling provides insights into novel disease mechanisms with potential therapeutic implications

Suárez‐Fariñas

Ungar

Rosa

et al. 2015

Journal of Allergy and Clinical Immunology

229

187

View full text Add to dashboard Cite

“…Они имеют более длинный жизнен-ный цикл, резистентны к спонтанному апоптозу и могут созревать ex vivo [27]. Пациенты с сеп-сисом (более тяжелая воспалительная реакция) имеют более выраженное снижение некоторых рецепторов, в частности TREM-1, который игра-ет ключевую роль в амплификации продукции воспалительных цитокинов, чем пациенты, страдающие неинфекционным синдромом си-стемной воспалительной реакции [41].…”

Section: нейтрофильные гранулоциты при инфекционных заболеванияхunclassified

The New Look at Neutrophilic Granulocytes: Rethinking Old Dogmas. Part 2

Нестерова

Колесникова

Чудилова

et al. 2018

Russian Journal of Infection and Immunity

View full text Add to dashboard Cite

Резюме. Современные фундаментальные исследования убедительно свидетельствуют о том, что нейтрофиль-ные гранулоциты (НГ) являются ключевыми эффекторными и регуляторными клетками как врожденного, так и адаптивного иммунитета, и играют решающую роль в иммунопатогенезе широкого спектра заболеваний. НГ обладают мощным рецепторным репертуаром, обеспечивающим связь между собой и клетками иммунной си-стемы, а также связь с клетками эндотелия, эпителия и других тканей. Индуцирующие стимулы активируют НГ и способствуют транслокации из цитоплазматических гранул и везикул молекул на поверхностную цитоплазма-тическую мембрану, секреции большого спектра про-и противовоспалительных, иммунорегуляторных цитоки-нов, колониестимулирующих, ангиогенных и фиброгенных факторов, членов TNF суперсемейства, хемокинов, регуляторных белков и т. д. Хроматин ядер НГ способен к реструктуризации под влиянием индуцирующих сти-мулов, что сопряжено с экспрессией многочисленных генов цитокинов. НГ, получающие комплексные цитоки-новые влияния не только приобретают новые черты, но и проходят различные стадии активации и дифференци-ровки, участвуют как в процессах внутриклеточной интрафагосомальной дегрануляции, осуществляя киллинг и элиминацию фагоцитированных микроорганизмов, так и внеклеточной дегрануляции при формировании нейтрофильных экстрацеллюлярных сетей (NET), при этом погибая через NETosis. Особенности фенотипа НГ и их функциональных свойств демонстрируют наличие субпопуляций НГ с различными возможностями: раз-ной рецепторной оснащенностью, способностью реструктуризировать хроматин, экспрессировать гены цито-кинов и секретировать цитокины, реализовывать содержимое гранулярного аппарата, продуцировать активные формы кислорода, осуществлять цитотоксичность, образовывать NET. По нашему мнению, можно выделить субпопуляции НГ: регуляторные; супрессорные; провоспалительные -инициирующие воспалительную реак-цию; воспалительные с позитивным мик робицидным потенциалом (антибактериальным, противовирусным, противогрибковым); воспалительные с негативным цитотоксическим потенциалом -«агрессивные»; противо-воспалительные -регулирующие регрессию воспаления; противоопухолевые -TAN1; проопухолевые -TAN2; гибридные, сочетающие свойства НГ и дендритных клеток. Отсутствие адекватного реагирования, гиперактива-ция или блокада функций НГ приводит к развитию вялотекущих инфекционно-воспалительных заболеваний, не отвечающих на традиционную терапию, аутоиммунных/хронических заболеваний иммунозависимых про-цессов. Ремоделирование дисфункций НГ -ключ к новой иммунотерапевтической стратегии.

show abstract

“…Oku et al (21) noted that among patients admitted to the ICU, septic patients had significantly decreased expression of TREM-1 on phagocytic cell surfaces by flow cytometry (neutrophils more pronounced than monocytes), while noninfectious SIRS patients had enhanced cellular expression compared to healthy controls. The decreased expression of TREM-1 on the surfaces of neutrophils from septic patients was inversely correlated with IL-6 and CRP levels.…”

Section: Strem-1mentioning

confidence: 99%

“…Triggering receptor expression on myeloid cells 1 (TREM-1) is a part of the immunoglobulin superfamily and is expressed on the surfaces of phagocytic cells, with enhanced expression occurring after exposure of cells to fungi and bacteria (9,21). TREM-1 amplifies the inflammatory response initiated by Toll-like receptors (TLRs) and is upregulated in the presence of bacterial antigens but not in the presence of noninfectious mediators of inflammation.…”

Section: Strem-1mentioning

confidence: 99%

Laboratory Diagnosis of Sepsis? No SIRS, Not Just Yet

Dunne

2015

J Clin Microbiol

View full text Add to dashboard Cite

In order to maximize the benefit of prompt antimicrobial therapy and avoid the risk associated with inappropriate use of antimicrobial agents, patients with suspected sepsis must be rapidly differentiated from patients with systemic inflammatory response syndrome (SIRS). In combination with standard microbiological testing, a number of biomarkers have been recently evaluated for this purpose, and the performance characteristics of the most promising of these are reviewed.T he title of this minireview is somewhat misleading, because sepsis is not a laboratory diagnosis and cannot be defined (at least not yet) using any number of discrete diagnostic assays in the absence of clinical criteria. A positive blood culture, for example, regardless of the organism's identity, is useful supplemental information but does not by itself indicate a septic state. In fact, the recovery of a potential pathogen from any site (1), including blood (2), occurs in less than 50% of all cases of sepsis, and contamination of blood cultures can cloud the interpretation. From the opposite direction, it is difficult to distinguish sepsis from systemic inflammatory response syndrome (SIRS) using clinical criteria alone (3).A few definitions might help clarify the ambiguity here (4, 5). Some of these definitions have been refined over the years, but the general gist remains the same. "SIRS" was first defined in 1991 (4) and refers to "the systemic inflammatory response to a variety of severe clinical insults" (infectious or otherwise). It usually constitutes two or more of the following criteria: (i) temperature of Ͼ38°C or Ͻ36°C; (ii) heart rate of Ͼ90 beats/min; (iii) respiratory rate of Ͼ20 breaths/min or partial CO 2 pressure (pCO 2 ) of Ͻ32 mm Hg; (iv) white blood cell (WBC) count of Ͼ12,000 (12K)/l or Ͻ4K/l; or (v) Ͼ10% immature forms (i.e., bands). "Sepsis" has been defined as "the presence (probable or documented) of infection together with systemic manifestations of infection" (5). Having positive cultures supporting an infectious process adds credibility to the diagnosis but is not mandatory. Therefore, a patient can be classified as septic with Ն2 SIRS criteria and a clinical suspicion of infection without microbiological documentation. Bear this in mind when reading the remainder of this minireview. Most septic patients have SIRS, but not all SIRS patients are septic (Fig. 1). Severe sepsis adds an element of organ dysfunction or tissue hypoperfusion that is new and not explained by other causes of organ dysfunction (4). Finally, "septic shock" is "sepsis-induced hypotension persisting despite adequate fluid resuscitation" (4). Definitions specific for adult and pediatric populations are available (4-6).Sepsis is a major cause of morbidity and mortality among critically ill patients, and the management of septic shock profits from administration of early and appropriate antimicrobial therapy (7). Given that sepsis is only a subset of SIRS and that administration of antimicrobial therapy is not beneficial and indeed could generate...

show abstract

Differential pattern of cell-surface and soluble TREM-1 between sepsis and SIRS

Cited by 48 publications

References 28 publications

RNA sequencing atopic dermatitis transcriptome profiling provides insights into novel disease mechanisms with potential therapeutic implications

RNA sequencing atopic dermatitis transcriptome profiling provides insights into novel disease mechanisms with potential therapeutic implications

The New Look at Neutrophilic Granulocytes: Rethinking Old Dogmas. Part 2

Laboratory Diagnosis of Sepsis? No SIRS, Not Just Yet

Contact Info

Product

Resources

About