Diabetes mellitus: endotheldiszfunkció és haemostasiselváltozások

Abstract

Diabetes mellitus involves a group of chronic metabolic disorders with elevated blood glucose concentrations. Since this disease needs lifelong treatment and care, the medical and social aspects present major public health concerns and pose a global challenge for health care providers. The number of aged patients with degenerative diseases undergoing surgical procedures is continuously increasing, resulting in an overwhelming dominance of diabetes in the perioperative care. There is a particular need for an increased awareness of diabetic patients in cardiovascular units, where the incidence of this disease reaches as high as 30–40%. The main hallmarks of the pathologic metabolic milieu of diabetes are hyperglycaemia, insulin resistance and pathologic lipid metabolism. The biochemical, cellular and organ-level pathophysiological changes lead to endothelial dysfunction including a low-grade prothrombotic balance, inflammatory state and, as a consequence, impaired micro- and macrocirculation. Diabetes is also followed by platelet dysfunction resulting from intracellular hyperglycaemia, because thrombocytes have insulin-independent glucose transporters in their cell membrane. The levels of the coagulation factors of the plasma are increased, and these factors are also modified by oxidation and glycation. Diabetes mellitus is a prothrombotic condition resulting from direct and indirect tendencies of the endothelial platelet and the plasma coagulation factors. The basic “bench to clinical basics” knowledge of the endothelial dysfunction and prothrombotic balance in diabetes may contribute to the better understanding of the clinical focuses in the perioperative care of patients with diabetes mellitus. Orv Hetil. 2018; 159(33): 1335–1345.

The relationship of the polymorphism rs1799983 NOS3 gene with type 2 diabetes mellitus and the development of its complications

“…У цьому плані ключовим є поняття ролі судинного ендотелію, який є динамічною регулюючою системою як у фізіологічних, так і при патологічних процесах [3,4]. Ендотеліальна дисфункція (ЕДФ) формується при запаленні судин, атеросклерозі, гіпертонії, кардіоміопатії, ретинопатії, нейропатії [5][6][7]. Гіперліпідемія, гіперглікемія та інші метаболічні чинники спричиняють розвиток ЕДФ і судинних ускладнень при ЦД 2 типу [7].…”

Poor glycaemic control contributes to a shift towards prothrombotic and antifibrinolytic state in pregnant women with type 1 diabetes mellitus

“…In Diabetes, platelet dysfunction occurs due to intracellular hyperglycemia related to insulin-independent glucose transporters in the platelet cell membrane [11]. It contributes to an increase of intracellular calcium concentration.…”

Role of Hemodynamic and Metabolic Factors in the Development and Progression of Chronic Heart Failure in Patients with Ischaemic Heart Disease and Type 2 Diabetes Mellitus

“…Для діабетичного серця характерний фіброз міокарда, який може бути пов'язаний з порушенням внутрішньоклітинного метаболізму оксиду азоту (NO) і кальцію, а також з проліферативними процесами, обумовленими дією інсуліну та інсуліноподібного чинника росту. Специфічним морфологічним проявом діабетичної кардіоміопатії є гібернація кардіоміоцитів, яка виникає вже на ранніх стадіях захворювання і за відсутності ультраструктурних змін, характерних для ІХС та АГ [34,38]. Гібернація кардіоміоцитів розвивається за наявності діабетичної мікроангіопатії та гіпоперфузії кардіоміоцитів й ушкодження мітохондрій, відповідальних за енергетичне забезпечення і відтак скоротливість кардіо-міоцитів.…”

“…Оксидативний стрес відіграє важливу роль в порушенні ендотелійзалежної регуляції коронарного кровотоку, а також у розвитку периваскулярного фіброзу, у змінах в автономних нервових волокнах та у скорочувальній системі міокарда [35]. Гіперглікемія у результаті активації ряду біохімічних процесів призводить до посиленого накопичення вільних радикалів, які, у свою чергу, порушують функцію ендотелію та сприяють прискореному розвитку атеросклерозу [20,27,38].…”

“…У хворих із ЦД 2 типу також виявляється порушення обміну кальцію у тромбоцитах, яке може зумовити їх підвищену здібність до агрегації. Атеросклеротичні бляшки при ЦД 2 типу характеризуються посиленою кальціфікацією, утворенням некротичних ядер, наявністю рецепторів до кінцевих продуктів глікозилювання [29,38].…”