Denosumab treatment in patients with different courses of osteoporosis

Abstract

Остеопороз и остеопатии / Osteoporosis and Bone Diseases | 58 CASE REPORT АКТУАЛЬНОСТЬ Деносумаб (ДМБ) -первый разработанный и внедрен-ный в широкую клиническую практику таргетный пре-парат для лечения остеопороза (ОП). Он представляет собой полное моноклональное человеческое антитело к лиганду рецептора активатора ядерного фактора каппа бета (RANKL) -ключевой молекулы образования зрелых остеокластов, их функциональной активности и выжива-ния [1]. По влиянию на костный обмен деносумаб относит-ся к классу антирезорбтивных препаратов. От бисфосо-фонатов (БФ) деносумаб отличается механизмом действия (он останавливает образование остеокластов из преосте-окластов, а не нарушает функцию зрелых клеток), отсут-ствием накопления препарата в костной ткани и обрати-мостью своего действия [2]. В России ДМБ применяется с 2012 года.Результатами многих исследований доказано, что ДМБ подавляет биохимические маркёры костного обмена, по-вышает минеральную плотность костной ткани (МПК) [3]. Препарат эффективен для предупреждения переломов тел позвонков, бедра и внепозвоночных переломов в течение 10 лет терапии у женщин с постменопаузальным ОП [4]. До-казана эффективность лечения ДМБ у мужчин с сенильным ОП [5].ДМБ препятствует потере МПК и повышает её у мужчин на фоне андроген-депривационной терапии рака предста-тельной железы [6], и у женщин, получающих ингибиторы ароматазы при раке молочной железы [7].Лечение ДМБ постменопаузального ОП приводит к большему приросту МПК, измеренной двухэнергетиче-ской рентгеновской остеоденситометрией, количествен-ной компьютерной томографией и высокоразрешающей количественной компьютерной томографией, по сравне-нию с алендронатом [8,9]. Назначение ДМБ после терапии алендронатом, ибандронатом и золедроновой кислотой (ЗК) приводит к дальнейшей прибавке МПК [10]. Вышеу-казанные свойства ДМБ, его клиническая эффективность и безопасность применения позволяют отнести его к пре-паратам первой линии лечения постменопаузального, се-нильного ОП и ОП, связанного с андроген-депривацион-ной терапией или лечением ингибиторами ароматазы.К настоящему времени мы обладаем опытом лечения деносумабом более 170 пациентов с ОП при длительности терапии от двух до пяти лет. Приводим три клинических наблюдения. В статье представлено описание трех клинических случаев успешного применения таргетного препарата для лечения остеопороза -деносумаба -у пациентов с различными формами остеопороза: постменопаузальным остеопорозом при неэффективности бисфосфонатов, остеопорозом смешанного генеза на фоне супрессивной терапии тиреоидными гормонами и ингибиторами ароматазы, остеопороз у мужчины на фоне первичного гиперпаратиреоза. Механизм действия деносумаба отличен от такового у бисфосфонатов: связываясь с лигандом рецептора активатора ядерного фактора каппа бета (RANKL), деносумаб предотвращает дифференцировку остеокластов из преостеокластов, и, тем самым, подавляет ре-зорбцию костной ткани. В клинических исследованиях было показано, что деносумаб способствует дальнейшему приро-сту минеральной плотности костной ткани после лечения ...

Draft of clinical guidelines for the diagnosis and treatment of primary hyperparathyroidism in adult patients

“…Информация о влиянии деносумаба** на прирост МПК у пациентов с ПГПТ ограничена [283][284][285][286]. Однако по результатам рандомизированного плацебо-контроируемого двойного слепого исследования 3-ей фазы DENOCINA использование деносумаба** в дозе 60 мг 1 раз в 6 мес.…”