Degenerative Aortic Stenosis: Pathogenesis and New Principles of Treatment

Abstract

Дегенеративный аортальный стеноз: особенности патогенеза и принципы терапии О.В. Андропова, В.Н. Анохин Медицинский центр Центрального банка Российской Федерации, Москва Цель. Выявить иммунные маркеры прогрессирования кальцификации и определить возможности нехирургического лечения дегенеративного аортального стеноза (ДАС). Материал и методы. Одномоментное исследование 85 пациентов с дегенеративным кальцинозом аортального клапана (42 пациента с ДАС и 43 пациента без признаков стенозирования аортального отверстия). Всем пациентам выполнено эхокардиографическое исследование, многосрезовая спиральная компьютерная томография сердца, определены показатели липидного спектра и воспаления. Результаты. У пациентов с ДАС выявлены значимо более высокие, чем у больных без стеноза, уровни общего холестерина и липопротеидов низкой плотности в крови. У них отмечены также более высокие уровни маркеров воспаления: С-реактивного белка и интерлейкина-6. Установлена значимая связь между тяжестью аортального стеноза, нарушениями липидного обмена и системной воспалительной реакцией. Заключение. Атерогенез и воспаление могут играть патогенетическую роль в прогрессировании кальцификации аортального клапана и формировании ДАС посредством липидной инфильтрации и повреждения эндотелия. Ключевые слова: дегенеративный аортальный стеноз, многосрезовая спиральная компьютерная томография, маркеры воспаления, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины РФК 2006; 1: 31-36 Degenerative aortic stenosis: pathogenesis and new principles of treatment O.V. Andropova, V.N. Anokhin Medical Center of Central Bank of Russian Federation Aim. To reveal of markers of inflammation and progression of calcification in patients with degenerative aortic stenosis (DAS). Material and methods. A single-stage study was done in 85 patients with degenerative calcification of aortic valve (42 patients with DAS and 43 patients without DAS). The techniques for assessing the severity of aortic valve calcification included ultrasonic diagnostics and multislice spiral computed tomography. Markers of inflammation and lipid profile were investigated. Results. Higher blood levels of total holesterol and holesterol of low density lipoprotein were revealed in patients with DAS in comparison with patients without DAS. They also had higher levels of inflammation markers: C-reactive protein and interleukin-6. There were significant correlations between DAS severity, lipid metabolism disturbances and inflammation markers. Conclusion. Atherogenesis and inflammation may have pathogenic influence on progression of aortic valve calcification and DAS development by lipid infiltration and endothelium cells damage.