Content of primary and secondary lipid peroxidation products in rat tissue under the influence of histamine

Abstract

У статті наведено дані про вплив гістаміну (біогенного аміну) та розчину гіпо-хлориту натрію на деякі показники перекисного окиснення ліпідів у плазмі та тка-нинах легень, печінки, нирки і серця щура. З'ясовано, що досліджувані чинники призводять до порушення прооксидантного гомеостазу організму щура. Встанов-лено, що гістамін вищої досліджуваної концентрації (8 мкг/кг) чинить більш нега-тивний вплив на процеси ліпопероксидації у всіх досліджуваних тканинах щура порівняно з нижчою концентрацією гістаміну (1 мкг/кг). Спостерігається схожа ди-наміка вмісту первинних і вторинних продуктів ліпопероксидації за одночасного введення щурам гістаміну та розчину гіпохлориту натрію, як у нирках, так і у леге-невій тканині, де вміст гідропероксидів знижується за одночасної дії досліджува-них чинників, а вміст ТБК-активних продуктів, навпаки, зростає. Зафіксовано зміну показників вмісту гідропероксидів і ТБК-активних продуктів за випоювання розчину гіпохлориту натрію інтактним тваринам. Виявлено, що використання розчину гіпо-хлориту натрію як антигістамінного препарату не зумовлює повернення процесів ліпопероксидації до норми.Ключові слова: гістамін, гіпохлорит натрію, перекисне окиснення ліпідів, гід-ропероксиди, ТБК-активні продукти. ВСТУПДослідження впливу різноманітних фізичних і хімічних чинників на інтенсив-ність процесів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) у біологічній системі є акту-альними в сучасній біофізиці. Під час розвитку патологічних процесів стрімко зрос-тає інтенсивність ліпопероксидації, що робить її універсальним механізмом пошко-дження клітинних мембран. Продукти ПОЛ порушують структурну цілісність мемб-ран клітини, їхню осмотичну резистентність і електричний потенціал, окислюють тіолові сполуки і SH-групи білків, порушують структуру нуклеїнових кислот, білків, амінокислот [2,10]. Отже, актуальність дослідження процесів ПОЛ обумовлена важливою патогенетичною роллю вільнорадикального окислення як потужного фактора мембранодеструкції. Biol. Stud. 2014: 8(2); 75-90 •