Classification of acute pancreatitis - 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international concensus

Kinns, Helen

doi:10.1177/0004563213480712

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“…Of the patients who were admitted to the Gastroenterology Department of Shanghai General Hospital from November 2014 to August 2015, only those who met the diagnostic criteria of AP were included in the study (Kinns, ). Patients with chronic or other acute inflammatory diseases were excluded.…”

Section: Methodsmentioning

confidence: 99%

Dopamine D₂ receptor signalling controls inflammation in acute pancreatitis via a PP2A‐dependent Akt/NF‐κB signalling pathway

Han

et al. 2017

British J Pharmacology

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Section: Methodsmentioning

confidence: 99%

Dopamine D₂ receptor signalling controls inflammation in acute pancreatitis via a PP2A‐dependent Akt/NF‐κB signalling pathway

Han

et al. 2017

British J Pharmacology

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“…We enrolled all the patients with diagnosis of AP during the recovery or at the entrance in ward. According to the revised Atlanta classification, the diagnosis of AP requires at least 2 of the following features [ 9 ]:…”

Section: Methodsmentioning

confidence: 99%

“…We also categorized AP presentation as mild, moderately severe, or severe, based on Atlanta classification [ 9 ].…”

Section: Methodsmentioning

confidence: 99%

The challenge of prognostic markers in acute pancreatitis: internist’s point of view

Para

Caruso

Savo

et al. 2021

Journal of Genetic Engineering and Biotechnology

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Acute pancreatitis, the most frequent hospitalization reason in internal medicine ward among gastrointestinal diseases, is burdened by high mortality rate. The disease manifests mainly in a mild form, but about 20-30% patients have a severe progress that requires intensive care. Patients presenting with acute pancreatitis should be clinically evaluated for organ failure signs and symptoms. Stratifying patients in the first days from symptoms onset is essential to determine therapy and care setting. The aim of our study is to evaluate prognostic factors for acute pancreatitis patients, hospitalized in internal medicine wards, and moreover, understanding the role of various prognostic scores validated in intensive care setting in predicting in-hospital mortality and/or admission to intensive care unit. We conducted a retrospective study enrolling all patients with diagnosis of acute pancreatitis admitted took an internal medicine ward between January 2013 and May 2019. Adverse outcome was considered in-hospital mortality and/or admission to intensive care unit. In total, 146 patients (137 with positive outcome and 9 with adverse outcome) were enrolled. The median age was (67.89 ± 16.44), with a slight prevalence of male (55.1%) compared to female (44.9%). C protein reactive (p = 0.02), creatinine (p = 0.01), sodium (p = 0.05), and troponin I (p = 0.013) after 48 h were significantly increased in patients with adverse outcome. In our study, progression in SOFA score independently increases the probability of adverse outcome in patients hospitalized with acute pancreatitis. SOFA score > 5 is highly predictive of in-hospital mortality (O.R. 32.00; C.I. 6.73-152.5; p = 0.001) compared to other scores. The use of an easy tool, validated in intensive care setting such as SOFA score, might help to better stratify the risk of in-hospital mortality and/or clinical worsening in patients hospitalized with acute pancreatitis in internal medicine ward.

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“…Ätiologisch diskutiert wird eine Erhöhung der Blutviskosität mit lokaler Ischämie, alternativ auch eine direkte Toxizität der freien Fettsäuren, wie im Tiermodell belegt [18,19]. Nach der Atlanta-Klassifikation ist für die Diagnose einer Triglycerid-induzierten akuten Pankreatitis ein Serum-Triglycerid-Spiegel von mindestens 1000 mg/dL erforderlich [20]. Epidemiologische Studien zeigen linear zu einem Anstieg der Triglyceride einen Anstieg der Rate an akuten Pankreatitiden [21].…”

Section: Statementunclassified

“…Während eine ältere Metaanalyse von 2011 keinen Hinweis auf eine Risikoerhöhung für eine akute Pankreatitis zeigte, fand eine kürzliche Metaanalyse von randomisierten Studien ein relatives Risiko von 1,67 (1,59) und eine Odd's ratio (OR) von 1,45 (1,61) in Fall-Kontroll-Studien. Eine weitere Metaanalyse von 3 randomisierten kontrollierten Studien mit DPP4-Inhibitoren zeigte eine OR von 1,82 (95 % CI, 1,17-2,82).…”

Section: Statementunclassified

S3-Leitlinie Pankreatitis – Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) – September 2021 – AWMF Registernummer 021-003

et al. 2022

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Kapitel: Definition und Ätiologie der akuten Pankreatitis 427 2. Schweregradeinschätzung einer akuten Pankreatitis 431 3. Bildgebung bei akuter Pankreatitis 435 4. Volumen-und Schmerztherapie, Intensivmedizinische Therapie bei akuter Pankreatitis 438 5. Antibiotika, Probiotika und Ernährung bei akuter Pankreatitis (Prävention und Therapie infektiöser Komplikationen) 442 6. Akute biliäre Pankreatitis und Therapie biliärer Komplikationen 445 7. Indikation, Zeitpunkt und Therapieverfahren bei infizierter Nekrose 448 8. Verlaufskontrolle nach akuter Pankreatitis 452 9. Definition, Epidemiologie und Ätiologie der chronischen Pankreatitis 456 9.1. Definition 456 10. Diagnostik (Funktionstests, Bildgebung, Klassifikation) bei chronischer Pankreatitis 459 10.3. Funktionstests 459 10.4. Bildgebung 461 10.5. Klassifikation 462 11. Medikamentöse Therapie der chronischen Pankreatitis 464 11.1. Akuter Schub 464 11.2. Schmerztherapie 464 11.3. Enzymsubstitution bei chronischer Pankreatitis 467 11.4. Ernährung 470 Inhaltsverzeichnis Seite 12. Endoskopische und interventionelle Therapie 471 12.1. Indikationsstellung 471 12.2. Therapie von Pseudozysten 473 12.3. Therapie von Pseudoaneurysmen 476 12.4. Therapie von Pankreasgangveränderungen und Pankreasgangsteinen bei chronischer Pankreatitis 477 12.5. Endoskopische Therapie von Gallengangsstenosen bei chronischer Pankreatitis 479 13. Indikationsstellung und chirurgische Therapie bei chronischer Pankreatitis 480 14. Überwachung und Verlaufskontrolle 484 15. Diagnostik und Therapie der chronischen Pankreatitis im Kindesalter 486 15.2. Klinisches Bild der Pankreatitis bei Kindern und Jugendlichen 486 15.3. Ätiologie und Häufigkeitsverteilung der Pankreatitis im Kindes-und Jugendalter 486 15.4. Komplikationen der Pankreatitis bei Kindern und Jugendlichen 487 15.5. Labordiagnostik bei V. a. Pankreatitis im Kindesund Jugendalter 487 15.6. Bildgebende Diagnostik bei Pankreatitis im Kindes-und Jugendalter 488 15.7. Genetische Diagnostik bei Pankreatitis im Kindes-und Jugendalter 489 15.8. Spezifische Diagnostik zum Ausschluss einer zystischen Fibrose bei Kindern und Jugendlichen mit chronischer Pankreatitis 489 15.9. Supportive Therapiemaßnahmen bei Kindern und Jugendlichen im akuten Schub einer Pankreatitis 490 15.10. Endoskopisch-interventionelle Therapie bei Kindern und Jugendlichen mit Pankreatitis 490 15.11. Operative Therapie bei Kindern und Jugendlichen mit Pankreatitis 490 15.12. Schmerztherapie der chronischen Pankreatitis bei Kindern und Jugendlichen 490 15.13. Ernährung bei Kindern im akuten Schub einer Pankreatitis 491

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