“…L'interestérification de l'huile d'arachide, distribuant les acides gras constitutifs au hasard entre les 3 positions du glycérol, apporte 1/3 des acides gras à très longue chaîne en position centrale, ceux-ci étant facilement absorbés sous forme de 2-MG. Mais, dans les TG resynthétisés dans l'entérocyte à partir de ces 2-MG, ces acides gras se trouvent localisés en position centrale, et ils résiste-raient moins à l'hydrolyse par les lipases tissulaires, pouvant en particulier s'accumuler dans le tissu adipeux, ne persistant pas, de ce fait, dans la circulation générale. Ainsi pourrait s'expliquer que l'huile d'arachide « randomisée » voit son pouvoir athérogène fortement diminué chez les animaux (Kritchevsky et al, 1973). La raison de l'athérogénicité de l'huile d'arachide pourrait donc bien rési-der, non pas dans la teneur elle-même en acides gras saturés à très longue chaîne, mais plutôt dans leur localisation externe dans les molécules de TG, c'est-à-dire dans ia structure de ces noeolécules, comme cela avait été primitivement suggéré (Kritchevsky et a/., 1971 (Semporé, et Bézard, 1977 (Semporé et Bézard, 1982 (Semporé et (Bézard et Bugaut, 1972 ; Bézard, 1973) …”