Cerebral venous hemodynamic abnormalities in episodic and chronic migraine

Abstract

SummaryAlterations of cerebral venous drainage have been demonstrated in chronic migraine (CM), suggesting that cerebral venous hemodynamic abnormalities (CVHAs) play a role in this condition. The aim of the present study was to look for a correlation between CM and CVHAs. We recruited 33 subjects suffering from CM with or without analgesic overuse, 29 episodic migraine (EM) patients with or without aura, and 21 healthy subjects as controls (HCs). CVHAs were evaluated by transcranial and extracranial echo-color Doppler evaluation of five venous hemodynamic parameters. CVHAs were significantly more frequent in the CM and EM patients than in the HCs. In the migraine patients, CVHAs were not correlated with clinical features. Cerebral venous hemodynamic abnormalities in episodic and chronic migraineThe significantly greater frequency of CVHAs observed in the migraineurs may reflect a possible relationship between migraine and these abnormalities. Prospective longitudinal studies are needed to investigate whether CVHAs have a role in the processes of migraine chronification. KEY WORDS: cerebral venous hemodynamic abnormalities, chronic cerebrospinal venous insufficiency, chronic migraine, migraine IntroductionChronic migraine (CM) is one of the most disabling primary headache forms (Lipton, 2009), whose underlying processes are not yet fully elucidated. It has been speculated that the development of CM involves pain facilitation processes (mediated by central sensitization mechanisms) that depend on the frequent repetition of the attacks (Schwedt, 2014). A high frequency of headache attacks and a long history of migraine have each been correlated with the accumulation of iron in the periaqueductal gray as well as in the red nucleus, putamen and globus pallidus (Welch et al., 2001;Kruit et al., 2009Kruit et al., , 2010. In view of the high iron content of these structures, it has been hypothesized that repeated hyperoxia could cause free radical cellular damage that might be identified by measuring cumulative iron sequestration in brain tissue (Welch, 2003;Nagesh et al., 2000). This 'iron hypothesis' might represent a mechanism able to explain the transition of the clinical phenotype from episodic migraine (EM) to CM (Welch, 2009). High levels of iron in brain tissue have also been found in other neurodegenerative and autoimmune diseases (Zamboni et al., 2007;Singh and Zamboni, 2009). In particular, in multiple sclerosis (MS) the deposition of iron has been correlated with the presence of venous insufficiency and with cerebral congestion (Zamboni et al., 2007;Singh and Zamboni, 2009). Taking into account that cerebral venous abnormalities have been recently described in CM (Fofi et al., 2012;De Simone et al., 2011), we hypothesize that the occurrence of sterile inflammation due to frequent migraine attacks, associated with abnormal venous circulation, might facilitate the deposition of iron in target brain structures and then favor the processes of migraine chronification. For this reason, we speculate

The Intra and Extra Cranial Veins in Relationship with Chronic Migraine: Electroencephalogram Modifications Induced by Balloon Venoplasty

“…The mechanisms that regulate visceral brain pain are modulated by the same vasoactive mediators/substances that regulate the action of the cerebral immune system. In viral pathologies caused by retroviral agents (HIV) for example, the dysregulation of the immune system produces a significant reduction in the alpha basic rhythm [8]. Other clinical conditions, such as hepatitis C, chronic cerebro-vascular suffering, change the basic rhythm inducing strong alterations in brain electrogenesis, in some cases in a characteristic manner (personal observation).…”

“…This retrospective study arises from the observation of the frequent association between anomalies the intra and extracranial venous circulation and the chronic migraine, with or without aura (Petolicchio B et al, 2016) [8], which improves or regresses after venous angioplasty for CCSVI.…”

Cerebral venous hemodynamics and venous blood flow reactivity in patients with migraine

“…у цій моделі аура-фазі нападів мігрені приписується вазоконстрикція у внутрішньочерепній судинній системі, причому наступна вазодилатація вважається причиною фази головного болю. у пацієнтів із мігренню було виявлено посилення міжнападової гіпотонії як в екстра-, так і інтракраніальних артеріях; зміна судинної реактивності у вигляді зсуву порога ауторегуляції у бік спастичних реакцій ; зменшення резервів мозкового кровотоку , явище венозний дисгемії з акцентом на стороні цефалгічного пароксизму [1,13,14,16]. також проводилися дослідження венозної церебральної гемодинаміки у пацієнтів із мігренню [14,15].…”

“…у пацієнтів із мігренню було виявлено посилення міжнападової гіпотонії як в екстра-, так і інтракраніальних артеріях; зміна судинної реактивності у вигляді зсуву порога ауторегуляції у бік спастичних реакцій ; зменшення резервів мозкового кровотоку , явище венозний дисгемії з акцентом на стороні цефалгічного пароксизму [1,13,14,16]. також проводилися дослідження венозної церебральної гемодинаміки у пацієнтів із мігренню [14,15]. виявлено зв'язок ступеня вираженості венозних порушень із станом судинного тонусу.…”

“…спазму та напругу регуляторних механізмів у системі мікроциркуляції, що призводить до різкого зниження реактивності мікросудин та утруднення венозного відтоку крові, що супроводжується зниженням капілярного кровотоку. Порушення венозного відтоку з порожнини черепа залежали також від переважної локалізації головного болю та посилювалися в момент мігренозного нападу [14,15]. Можна припускати залучення артеріовенозних анастомозів , що з'єднують артеріальні та венозні термінали мозкової судинної мережі та являють собою мікроциркуляторну мережу с низькою резистентністю для здійснення кровотоку в обхід капілярного русла [3,14].…”