Can GnRH agonists act directly on the ovary and contribute to cyst formation?

Clinical and endocrine response to the withdrawal of gonadotropin-releasing hormone agonists during prolonged coasting

“…The GnRH receptors are present in various ovarian compartments including the granulosa, theca, interstitium, and corpus luteum (CL) (20). A significant literature based on data from experimental animals as well as clinical observations suggest that GnRHa may have stimulatory effects on the ovary including oocyte maturation (7), ovulation in hypophysectomized animals (7), steroidogenesis, follicular luteinization, and prostaglandin accumulation in experimental animals (7,10,21,22), steroidogenesis (23)(24)(25), ovarian hyperstimulation (26)(27)(28)(29), and cyst formation in women (30). These effects appear dependent on the agonist dose as well as the stage of follicular maturation (9-13).…”

Follicular development, acquisition of mature oocytes, and pregnancy after 2 weeks of leuprolide acetate administration during the midluteal phase

“…For this purpose, administration of a GnRH-a typically is initiated during the luteal phase of the cycle after confirmation of a preceding ovulation by increased P levels (6,7). Administration of a GnRH-a, during the follicular phase, has been used in the past but can occasionally result in an initial recruitment of follicles, which potentially could progress functional follicular cysts (8)(9)(10). In addition, luteal phase administration of the GnRH agonist results in a more prompt suppression of ovarian estrogen production (6).…”

Hyperstimulation ovarienne induite par un agoniste de la GnRH. À propos d'un cas

“…Il s'agit à notre avis d'une surestimation étant donné la rareté des cas rapportés dans la littérature [6,7]. Ce développement multifolliculaire constitue une réponse paradoxale et anormale de l'ovaire à la freination hypophysaire et rappelant une hyperstimulation par les gonadotrophines exogènes [2,8,9].…”

“…Pour certains auteurs [2,6], ce phénomène peut être expliqué par un effet flareup initial des agonistes anormalement prolongé. Après cet effet flare-up, qui dure en moyenne 48 heures, on observe habituellement une diminution progressive des concentrations sériques des gonadotrophines hypophysaires et en l'occurrence une disparition des kystes ovariens.…”

“…Ils permettent, par leur action suppressive hypophysaire, d'éviter de nombreuses annulations des cycles secondaires à un pic endogène de LH et/ou à une lutéinisation précoce. L'autre avantage est la mise au repos de l'ovaire (estradiol sérique inférieur à 50 pg/ml, absence de kyste ovarien de diamètre supérieur à 15-20 mm) et par consé-quent une synchronisation de la cohorte folliculaire lors de la stimulation par les gonadotrophines exogènes [2]. Cette mise au repos de l'ovaire n'est habituellement obtenue qu'après 10 à 15 jours si l'agoniste est utilisé en protocole long.…”