Brain Reinforcement Centers and Psychoactive Drugs

Crow, T J; Deakin, J.F.W.

doi:10.1007/978-1-4615-7734-8_2

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“…The search for the neural substrates of reward began with the discovery of intracranial selfstimulation (ICSS) by Olds and Milner [9], who observed that rats with electrodes implanted in certain brain sites, such as the lateral hypothalamus, would press a lever to discharge electrical stimulation through the electrodes. Crow & Deakin [10] showed that ICSS could be obtained in a range of sites extending through the lateral hypothalamus into the ventral tegmentum of the midbrain.…”

Section: Reward and The Dopamine Systemmentioning

confidence: 99%

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Is depression associated with dysfunction of the central reward system?

Martin‐Soelch

2009

Biochemical Society Transactions

107

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The neural substrates of MDD (major depressive disorder) are complex and not yet fully understood. In the present review, I provide a short overview of the findings supporting the hypothesis of a dysfunctional dopamine system in the pathophysiology of depression. Because the mesocorticolimbic dopamine system is involved in reward processing, it has been hypothesized that a reduced function of this system could underlie the anhedonia and amotivation associated with depression. This hypothesis is supported by several observations providing indirect evidence for reduced central dopaminergic transmission in depression. However, some of the differences observed between controls and depressed patients in dopamine function seem to be specific to a subsample of patients, and influenced by the methods chosen. Studies that investigated the neural bases of some MDD behavioural symptoms showed that anhedonia, loss of motivation and the diminished ability to concentrate or make decisions could be associated with a blunted reaction to positive reinforcers and rewards on one side, and with a bias towards negative feedback on the other side. Only a few studies have investigated the neural basis of anhedonia and the responses to rewards in MDD subjects, mostly evidencing a blunted response to reward signals that was associated with reduced brain activation in regions associated with the brain reward system. In conclusion, there is evidence for a dysfunction of the dopamine system in depression and for blunted response to reward signals. However, the exact nature of this dysfunction is not yet clear and needs to be investigated in further studies.

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Section: Reward and The Dopamine Systemmentioning

confidence: 99%

“…These findings led to the hypothesis that the ascending catecholamine systems constituted a catecholamine reward pathway. Much data pointed to contribution of mesolimbic and mesocortical dopamine systems in brain reward mechanisms [10].…”

Section: Reward and The Dopamine Systemmentioning

confidence: 99%

Is depression associated with dysfunction of the central reward system?

Martin‐Soelch

2009

Biochemical Society Transactions

107

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“…IKSR konnte in Hirnregionen festgestellt werden, die sich vom lateralen Hypothalamus bis zum ventralen Tegmentum im Mittelhirn hinziehen und mit dem medialen Vorderhirnbündel überlappen (Crow & Deakin, 1978). Spätere Studien stellten fest, dass IKSR eine chemische Spezifität für Dopamin (DA) aufwies (Crow, 1968;Olds, Killam, & Bachy-Rita, 1956) und es wurde postuliert, dass das DA-System, insbesondere die sogenannten mesolimbischen und mesokortikalen DA-Systeme die Grundlage des zerebralen Belohnungssystems bilden (Crow & Deakin, 1978, Aosaki, Tsubokawa, et al, 1994;Schultz, Apicella, & Ljunberg, 1993;Tremblay, Hollerman, & Schultz, 1998) und in der Kodierung von Vorhersagefehlern eine wichtige Rolle zu spielen. Das bedeutet, dass sie stärker auf unvorhersehbare als auf vorhersehbare Belohnungen reagieren, und dass sie nicht reagieren, wenn Belohnungen ausgelassen werden (Tremblay & Schultz, 2000) bzw.…”

Section: Diagnostische Klassifikationunclassified

Modelle der Substanzabhängigkeit

Martin‐Soelch

2010

Zeitschrift für Neuropsychologie

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Neurobiologische Modelle der Substanzabhängigkeit postulieren, dass Abhängigkeit aus einem Zusammenspiel zwischen positiver und negativer Verstärkung entsteht. Die positive Verstärkung wird über die dopaminerge Transmission im Striatum vermittelt, während die negative Verstärkung die neurobiologischen Stresssysteme involviert. Abhängigkeit geht mit lang anhaltenden Änderungen der zerebralen Motivationssysteme einher. Neuropsychologische Forschungsarbeiten weisen auf ein beeinträchtigtes Entscheidungsverhalten hin, welches mit einer Dysfunktion im ventromedialen präfrontalen Kortex zusammenhängen könnte. Sie betonen die Rolle der Insula, welche die neuronale Grundlage für die fehlende Einsicht ins problematische Suchtverhalten als auch für die Vermittlung des bewussten Drangs, die Substanz zu konsumieren, sein könnte. Neurobiologische und neuropsychologische Sichtweisen werden in einem Modell integriert, das impulsive subkortikale und dopamin-bezogene Prozesse mit einer Beeinträchtigung der kortikalen Hemmung und kognitiven Defiziten verbindet.

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