Bone mineral density and hip structural analysis in type 1 diabetic men

Abstract

Objective: The risk of non-vertebral fractures is increased in men with type 1 diabetes (DM1) but studies have shown only moderately decreased or normal bone mineral density (BMD) in these patients. No previous studies have evaluated hip strength and geometry indices in DM1 patients. This study was therefore designed to characterize associations between BMD, dual X-ray absorptiometry (DXA)-based hip strength indices, metabolic control, and DM1chronic complications. Design and methods: The study was performed on 36 males aged 43.6G5.1 years with long-lasting DM1 and 36 healthy males matched for age, weight, and height. BMD in lumbar spine, total hip, upper and lower part of the femoral neck, hip axis length, cross-sectional area and moment of inertia (CSMI), and glycated hemoglobin (HbA1c) were measured. Results: DM1 men had decreased spine BMD (P!0.05) and normal total hip BMD in comparison with controls. Hip geometry and strength indices were comparable in both groups. However, M1 men had decreased CSMI and upper femur BMD but these differences did not reach statistical significance (PZ0.06). BMD changes and hip strength parameters did not correlate with HbA1c. Conclusions: Middle-aged DM1 men have decreased lumbar spine BMD, normal hip BMD and normal hip strength indices. These changes are not influenced by metabolic control and presence of chronic microvascular complications.

MECHANISMS IN ENDOCRINOLOGY: Mechanisms and evaluation of bone fragility in type 1 diabetes mellitus

“…Some studies, however, documented the presence of osteopenia at diagnosis of diabetes (35). As depicted in Table 1, BMD correlated poorly with glycaemic control in most (29,33,34,35,36,37), but not all (28,31,32), studies. However many studies reported an association between the presence of microvascular complications of diabetes and the presence and/or progression of a decreased BMD (27,28,38,40,42,50).…”

“…Although the decreased BMD reported in subjects with T1DM (27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42,43,44,50,58) may largely explain the higher fracture risk observed in these patients (17,18,19,20,21,22,26), alterations in bone quality, as described below, may also contribute and actually confer its specific nature to diabetic bone disease.…”

“…Most (27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42,43,44), although not all (45,46,47,48,49), studies report a significant decrease in BMD at either the spine, hip or total body. The magnitude of the decrease in BMD varied quite markedly from 8 to 67%, and large gender differences appear to be present, with many studies documenting changes in BMD in either males or females only.…”

Osteopenic syndrome and diabetes mellitus in men. Review of literature

“…Встановлено, що у чоловіків із соматичною патологією за наявності клінічних і лабораторних ознак андрогенного дефіциту поширеність остеопорозу є значно вищою, ніж у чоловіків з їх відсутністю. За дефіциту андрогенів низька МЩКТ виявляється у понад 87% випадків, за його відсутності -приблизно у 12% [43].Незалежно від нозологічних форм андро-генного дефіциту та рівня порушення гормо-нального гомеостазу клінічні прояви дефіциту кісткової маси є однотипними, що дозволяє використовувати стандартну інструментальну оцінку щільності кістки.Показаннями для проведення оцінки МЩКТ у чоловіків є [34]:-вік 70 років і більше; -вік до 70 років і наявність чинників ризику переломів (попередні переломи у віці до 40 років, надто хребців; системна глюкокортикоїдна терапія понад 3 місяці; захворювання, що спричиняють втрату кісткової маси; родинний анамнез остеопо-розу; зловживання алкоголем, паління тютюну; низький (<20 кг/м 2 ) індекс маси тіла; застосування антиандрогенної терапії); -будь-який вік за наявності в анамнезі переломів низького рівня травми; -вживання лікарських засобів, що впливають на кістковий метаболізм; -захворювання, що впливають на кістковий метаболізм.За даними низки досліджень, у пацієнтів із ЦД 1-го типу виявляються нижчі показники МЩКТ у ділянці стегна та поперековому відділі хребта порівняно з контролем [26][27][28]. Метаболічні проце-си у кістковій тканині залежать від структури кістки та відбуваються у трабекулярній кістковій тканині активніше, ніж у кортикальній.…”

“…Неоднозначними є також резуль-тати досліджень впливу статі на частоту розвитку цього ускладнення. Одні автори вважають, що роз-виток кісткових змін за ЦД не залежить від цього чинника, інші дотримують протилежну точку зору [13,20,26,28]. Вважається, що значний вплив на кістковий метаболізм справляють гормональний дисбаланс і дефіцит інсуліну, судинні та неврологічні порушення, недостатність остеогенезу за ЦД 1-го типу.…”