Bone Mineral Changes During and After Lactation

Polatti, Franco; Capuzzo, Ezio; Viazzo, Franco; Colleoni, Rossella; Klersy, Catherine

doi:10.1097/00006250-199907000-00010

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“…The mean age (range) of the women participating in the study at baseline was 26 (19)(20)(21)(22)(23)(24)(25)(26)(27)(28)(29)(30)(31)(32)(33)(34)(35)(36) years, body mass index (BMI) mean (+ SD) was 24.4 (+ 2.7) kg/m 2 , age at menarche (mean, range) was 13 (10-15) years and weight gain (mean + SD) during pregnancy was 12.5 (+ 3.2) kg. The average daily calcium intake at baseline was comparable to the recommended calcium intake [25].…”

Section: Resultsmentioning

confidence: 99%

“…Publications on this topic suggest loss of maternal minerals during lactation [10][11][12][13][14][15], while available clinical and epidemiologic studies [16][17][18] have not unequivocally verified a decrease in bone mass nor an increased incidence of osteoporotic fractures later in life. Although there is bone loss during the first 6 months of lactation, subsequent recovery is generally the norm [13,[19][20][21][22][23][24]. Given the inconsistent results of these studies, several methodologic questions arise.…”

Section: Introductionmentioning

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The Effects of Pregnancy and Lactation on Bone Mineral Density

et al. 2001

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We performed a prospective study of bone mineral density (BMD) in 38 women during their first full-term pregnancy until 12 months postpartum. BMD measurements at lumbar spine [L2-L4 (LS)] and forearm [distal 33% (RD) and ultradistal (RUD) region of the radius] were made within 3 months before conception, after delivery, and at 6 and 12 months postpartum. In mid-pregnancy the DXA examination was carried out only at the forearm. Patients were grouped according to duration of lactation as group I, II or III (0-1, 1-6, 6-12 months respectively). During pregnancy there was a significant difference between baseline and delivery (p< 0.001) in the LS, RUD and RD BMD values. In group I there was no statistically significant difference in LS BMD between visits following pregnancy. The RUD BMD loss was recovered by 6 months postpartum (PP6). Group II showed continuous bone loss from delivery until PP6 at LS and RUD. In group III the LS BMD loss continued throughout the lactation period. The RUD BMD dropped (4.9%) until PP6 then increased by 3.0% as measured at 12 months postpartum (PP12). There was no significant change in RD BMD in any of three groups during lactation. At LS bone loss between delivery and PP12 correlated well with the duration of lactation (r = -0.727; p<0.001). We suggest that calcium needed for fetal skeletal growth during pregnancy was gained from maternal trabecular and cortical sites and that calcium needed for infant growth during lactation was drawn mainly from the maternal trabecular skeleton in our patients. The effect of pregnancy and lactation on the maternal bone mass was spontaneously compensated after weaning.

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Section: Resultsmentioning

confidence: 99%

Section: Introductionmentioning

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The Effects of Pregnancy and Lactation on Bone Mineral Density

et al. 2001

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“…Several studies have also found significant reduction in bone mineral density during the first 3-6 months of lactation, but such mineral deficit appeared to be largely restored after weaning [2,8,9,[24][25][26][27][28]. Furthermore, lactation has not been found to be associated with increased fracture risk [15,20], but even the reverse might be possible [29,30].…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Parity and risk of hip fracture in postmenopausal women

et al. 2010

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“…Studien zeigten, dass es bei voll stillenden Frauen weiterhin zu einem progressiven Verlust an Knochendichte in den ersten 6 Monaten der Stillzeit kam. Nach dem Abstillen erholte sich die Knochendichte unmittelbar, 18 Monate post partum erreichte sie höhere Werte als die Ausgangsknochendichte[16,17]. Die Faktoren Parität und Länge der Stillzeit haben somit wider Erwarten keinen Einfluss auf die Prädispo-sition für eine Osteoporose[18,19,17,16].…”

unclassified

“…Nach dem Abstillen erholte sich die Knochendichte unmittelbar, 18 Monate post partum erreichte sie höhere Werte als die Ausgangsknochendichte[16,17]. Die Faktoren Parität und Länge der Stillzeit haben somit wider Erwarten keinen Einfluss auf die Prädispo-sition für eine Osteoporose[18,19,17,16]. Mit Hilfe der Osteodensitometrie konnte ein Knochendichteverlust auch in der Stillzeit gezeigt werden, nach Abstillen kam es zu einer kompletten Regeneration der Knochendichte bzw.…”

unclassified

Pregnancy and breastfeeding

2007

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LeitthemaObwohl eine Ernährungsberatung im Mutterpass vorgesehen und als durchgeführt zu dokumentieren ist, sind die Besonderheiten des Knochenstoffwechsels in der Schwangerschaft, aber auch Stillzeit, meist nicht bekannt. Inzwischen wird ein physiologischer maternaler Verlust an Knochendichte in der Schwangerschaft angenommen, der sich nach Abschluss der Stillzeit zu regenerieren scheint. Dieser Verlust kann nicht immer kompensiert werden, sodass in Zusammenhang mit der Schwangerschaft auch bei sehr jungen Frauen eine Osteoporose auftreten kann. Physiologie des Knochenstoffwechsels in der SchwangerschaftFür den Aufbau des fetalen Skeletts ist ein Kalziumtransfer von der Mutter zum Kind erforderlich, der während einer voll ausgetragenen Schwangerschaft 30 g beträgt. Wäre das mütterliche Skelett die einzige Quelle der Kalziummobilisation, würde das gesamte maternale Skelett 3% des Mineralgehaltes pro Schwangerschaft verlieren [1]. Kompensatorisch wirkt der Anstieg der Steroidhormone (Östrogene, Progesteron, Androgene) einer negativen Kalziumbilanz entgegen, wobei Östriol als Hauptprodukt der Gemeinschaftsleistung der fetoplazentaren Funktionseinheit quantitativ in der Schwangerschaft die größte Rolle spielt. Des Weiteren findet eine intestinale Absorptionssteigerung des Kalziums statt, die auf einen Anstieg des 1,25-Dihydroxycholecalciferols (1,25-Vitamin D 3 ) zurückzuführen ist. Osteoprotektiv kann außerdem das Osteoprotegerin sein, dessen Konzentration im Serum während einer normalen Schwangerschaft ansteigt und das ein potenter Hemmer der Osteoklastenformation ist [2]. Der früher vermutete "physiologische Hyperparathyroidismus" in der Schwangerschaft hat sich nicht bestätigt, durch den Einsatz spezifischer Assays wurde sogar ein Abfall der Parathormonkonzentration nachgewiesen [3, 4, 5]. Als alternativer hormoneller Mechanismus zur Steuerung der Kalziumhomöostase im Verlauf der Schwangerschaft ist das Parathyroid verwandte Peptid (PTHrP) aufzuzählen, dessen Serumspiegel in der Schwangerschaft doppelt so hoch sind wie im nichtschwangeren Zustand. Ähnlich dem Parathormon stimuliert das PTHrP im Tierversuch die Kalziumreabsorption, die cAMP-und 1,25-Vitamin-D 3 -Produktion sowie die Phosphatausscheidung über die Niere [6, 7]. Im Vergleich zur Mutter ist der Fet hyperkalzämisch und hat im Extrazellularraum höhere Konzentrationen von Magnesium und anorganischem Phosphat als Konsequenz eines aktiven plazentaren Transportmechanismus, der eher durch das PTHrP als durch das Parathormon und 1,25-Vitamin D 3 reguliert zu sein scheint. Obwohl ein Mehrbedarf an Kalzium zur Mineralisation des fetalen Skeletts erforderlich ist, wird von Seiten der Niere keine vermehrte Kalziumrückresorption beobachtet. Bedingt durch die erhöhte glomeruläre Filtrationsrate in der Schwangerschaft kommt es sogar zu einer Hyperkalzurie, die schätzungswei-se um 46% (etwa 76 mg/Tag) ansteigt bei einer täglichen Kalziumaufnahme von 1200 mg [8]. Physiologie des Knochenstoffwechsels in der StillzeitDer Kalziumgehalt der Muttermilch ist der wesentlich...

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Bone Mineral Changes During and After Lactation

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The Effects of Pregnancy and Lactation on Bone Mineral Density

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