Pregnancy and breastfeeding

Abstract

LeitthemaObwohl eine Ernährungsberatung im Mutterpass vorgesehen und als durchgeführt zu dokumentieren ist, sind die Besonderheiten des Knochenstoffwechsels in der Schwangerschaft, aber auch Stillzeit, meist nicht bekannt. Inzwischen wird ein physiologischer maternaler Verlust an Knochendichte in der Schwangerschaft angenommen, der sich nach Abschluss der Stillzeit zu regenerieren scheint. Dieser Verlust kann nicht immer kompensiert werden, sodass in Zusammenhang mit der Schwangerschaft auch bei sehr jungen Frauen eine Osteoporose auftreten kann. Physiologie des Knochenstoffwechsels in der SchwangerschaftFür den Aufbau des fetalen Skeletts ist ein Kalziumtransfer von der Mutter zum Kind erforderlich, der während einer voll ausgetragenen Schwangerschaft 30 g beträgt. Wäre das mütterliche Skelett die einzige Quelle der Kalziummobilisation, würde das gesamte maternale Skelett 3% des Mineralgehaltes pro Schwangerschaft verlieren [1]. Kompensatorisch wirkt der Anstieg der Steroidhormone (Östrogene, Progesteron, Androgene) einer negativen Kalziumbilanz entgegen, wobei Östriol als Hauptprodukt der Gemeinschaftsleistung der fetoplazentaren Funktionseinheit quantitativ in der Schwangerschaft die größte Rolle spielt. Des Weiteren findet eine intestinale Absorptionssteigerung des Kalziums statt, die auf einen Anstieg des 1,25-Dihydroxycholecalciferols (1,25-Vitamin D 3 ) zurückzuführen ist. Osteoprotektiv kann außerdem das Osteoprotegerin sein, dessen Konzentration im Serum während einer normalen Schwangerschaft ansteigt und das ein potenter Hemmer der Osteoklastenformation ist [2]. Der früher vermutete "physiologische Hyperparathyroidismus" in der Schwangerschaft hat sich nicht bestätigt, durch den Einsatz spezifischer Assays wurde sogar ein Abfall der Parathormonkonzentration nachgewiesen [3, 4, 5]. Als alternativer hormoneller Mechanismus zur Steuerung der Kalziumhomöostase im Verlauf der Schwangerschaft ist das Parathyroid verwandte Peptid (PTHrP) aufzuzählen, dessen Serumspiegel in der Schwangerschaft doppelt so hoch sind wie im nichtschwangeren Zustand. Ähnlich dem Parathormon stimuliert das PTHrP im Tierversuch die Kalziumreabsorption, die cAMP-und 1,25-Vitamin-D 3 -Produktion sowie die Phosphatausscheidung über die Niere [6, 7]. Im Vergleich zur Mutter ist der Fet hyperkalzämisch und hat im Extrazellularraum höhere Konzentrationen von Magnesium und anorganischem Phosphat als Konsequenz eines aktiven plazentaren Transportmechanismus, der eher durch das PTHrP als durch das Parathormon und 1,25-Vitamin D 3 reguliert zu sein scheint. Obwohl ein Mehrbedarf an Kalzium zur Mineralisation des fetalen Skeletts erforderlich ist, wird von Seiten der Niere keine vermehrte Kalziumrückresorption beobachtet. Bedingt durch die erhöhte glomeruläre Filtrationsrate in der Schwangerschaft kommt es sogar zu einer Hyperkalzurie, die schätzungswei-se um 46% (etwa 76 mg/Tag) ansteigt bei einer täglichen Kalziumaufnahme von 1200 mg [8]. Physiologie des Knochenstoffwechsels in der StillzeitDer Kalziumgehalt der Muttermilch ist der wesentlich...