Biochemical mechanisms of the cardioprotective effect of the K(ATP) channels opener flocalin (medicinal form) in ischemia-reperfusion of myocardium

Strutyns'kyĭ, RB; Av, Kotsiuruba; Rovenets', RA; Strutyns'ka, NA; Iagupols'kyĭ, IuL; Sagach, V. F.; Oo, Moĭbenko

doi:10.15407/fz59.04.016

Cited by 10 publications

(14 citation statements)

References 11 publications

(14 reference statements)

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Отже, ще однією сигнальною ланкою між К АТФ -каналами і затриманим ІПК можуть бути АФК. Стимульовані відкриванням згаданих каналів генерація оксиду азоту, який відіграє важливу роль у затриманому прекондиціюванні [65,66], та підвищення вмісту антиоксидантів [59] свідчить не лише про ефекторну, але і тригерну та медіаторну роль цих каналів у розвитку другої фази ІПК.…”

Section: кардіопротекторні ефекти активації к атф -каналівunclassified

Protective Properties of Opening Atp-Sensitive Potassium Channels

Strutynskyi¹

2019

Fiziol Zh

View full text Add to dashboard Cite

Одним із головних ендогенних механізмів захисту при зниженні енергоресурсів клітини є система АТФ-чутливих калієвих (К АТФ) каналів, яку вважають центральним метаболічним сенсором щодо її енергозабезпечення. Ці канали мають нейро-, церебро-, кардіо-, нефропротекторні та інші захисні ефекти, в основі яких лежить пригнічення збудливості і метаболізму, та нормалізація біоенергетичних процесів зі збереженням високого вмісту АТФ. У цій статті розглядаються основні механізми кардіопротекторної дії активації К АТФ-каналів та можливе застосування їх активаторів для корекції патологічних станів. Ключові слова: АТФ-чутливі калієві канали; кардіопротекція.

show abstract

Section: кардіопротекторні ефекти активації к атф -каналівunclassified

Protective Properties of Opening Atp-Sensitive Potassium Channels

Strutynskyi¹

2019

Fiziol Zh

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…1,а). За умов навантаження органел кальцієм (до 10 -4 моль/л) цей показник при старінні зростав до 22,5 порівняно зі значеннями у дорослих тварин (17,3). Дані попередніх наших досліджень показали, що мітохондрії тканин серця старих щурів на відміну від таких у дорослих мають підвищену проникність мембран, у результаті чого набувають здатності до вивільнення через пору низькомолекулярних речовин з молекулярною масою більше ніж 1,5 кДа, що є показником її відкривання [14].…”

Section: результати та їх обговоренняunclassified

Activation of Endogenous Hydrogen Sulfide Synthesis Inhibits Mitochondrial Permeability Transition Pore Opening and Restores Constitutive No-Synthase Coupling in Old Rat Heart

Mys¹,

Strutyns'ka²,

Strutynskyi³

et al. 2017

Fiziol Zh

View full text Add to dashboard Cite

Вивчали вплив кофактора H 2 S-синтезувальних ферментів -піридоксаль-5-фосфату (П5Ф) на чутливість мітохондріальної пори (МП) до дії природного її індуктора Са 2+ у серці старих щурів, а також на вміст H 2 S та показники оксидативно-нітрозативного стресу в мітохондріях серця. Показано, що у старих тварин розвивається оксидативний і нітрозативний стрес, що супроводжується зниженням індексу спряження конститутивної Са . Застосування П5Ф пригнічувало Са 2+ -індуковане відкривання МП через зменшення чутливості до її індуктора у серці старих щурів. Використання модулятора синтезу Н 2 S призводило до зростання вмісту сірководню у 4,2 раза, а також сприяло зниженню швидкості генерації • О 2 у 3,5 раза порівняно з цими показниками у старих тварин. Важливим наслідком стимуляції ендогенного синтезу сірководню при старінні є підвищення активності сNOS у мітохондріях серця у 1,9 раза та зниження у 4,3 раза активності Са . За цих умов в органелах індекс спряження сNOS зростав у 8,7 раза відносно значень у старих тварин. Таким чином, Н 2 S виступає як регулятор відкривання МП, а також синтезу NO, збільшуючи активність сNOS та відновлючи спряжений стан ферменту, що свідчить про важливу роль цього газового трансмітера в патології серцево-судинної системи. Ключові слова: сірководень; спряження cNOS; оксидативно-нітрозативний стрес; старіння; мітохондрії; серце; щури.

show abstract

“…Найсучаснішим методом фармакотерапії захворювань людини є фармакогенетичний метод, що дає змогу індивідуалізувати лікуван ня пев ного хворого, дослідивши його генетичні особливості (алельний поліморфізм). Відомо, що АТФ-чутливі калієві канали (К АТФ -канали) відіграють винятково кардіопротекторну роль в ендогенному захисті серця при ішемічнореперфузійних пошкодженнях міокарда [1][2][3], ішемічній хворобі серця та стенокардії [4,5], коронарних синдромах [6,7] тощо. Їх активація попереджує та знімає атріальні та шлуночкові ішемічні та реперфузійні порушення ритму, аритмії, що пов'язані зі зміною процесів реполяризації, деполяризації та автоматії, фібриляції та тахікардії [8,9], а також зменшує зону інфаркту міокарда [10,11] та попереджує серцеву недостатність [12,13].…”

Section: вступunclassified