Autophagie et destruction des lymphocytes T CD4 par le VIH-1

Espert, Lucile; Denizot, Mélanie; Grimaldi, Marina; Robert-Hebmann, Véronique; Gay, Bernard; Varbanov, Mihayl; Codogno, Patrice; Biard-Piechaczyk, Martine

doi:10.1051/medsci/20062289677

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“…Autophagy was induced in these senescent cells and related to cell death (53). In 2006, Espert found that HIV-1 envelope glycoproteins induced autophagy and accumulation of Beclin 1 in HIV-uninfected CD4 + T cells through CXCR4 to cause cell death (54). Our lab and other groups have thoroughly analyzed the autophagic processing pathways in mouse T lymphocytes using mouse genetic models (2, 3, 55).…”

Section: Autophagy In T Lymphocytesmentioning

confidence: 99%

Autophagy, a Novel Pathway to Regulate Calcium Mobilization in T Lymphocytes

Jia¹,

He²,

McLeod³

et al. 2013

Front. Immunol.

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The T lymphocyte response initiates with the recognition of MHC/peptides on antigen presenting cells by the T cell receptor (TCR). After the TCR engagement, the proximal signaling pathways are activated for downstream cellular events. Among these pathways, the calcium-signaling flux is activated through the depletion of endoplasmic reticulum (ER) calcium stores and plays pivotal roles in T cell proliferation, cell survival, and apoptosis. In studying the roles of macroautophagy (hereafter referred to as autophagy) in T cell function, we found that a pathway for intracellular degradation, autophagy, regulates calcium signaling by developmentally maintaining the homeostasis of the ER. Using mouse genetic models with specific deletion of autophagy-related genes in T lymphocytes, we found that the calcium influx is defective and the calcium efflux is increased in autophagy-deficient T cells. The abnormal calcium flux is related to the expansion of the ER and higher calcium stores in the ER. Because of this, treatment with the ER sarco/ER Ca2+-ATPase pump inhibitor, thapsigargin, rescues the calcium influx defect in autophagy-deficient T cells. Therefore, autophagy regulates calcium mobilization in T lymphocytes through ER homeostasis.

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Section: Autophagy In T Lymphocytesmentioning

confidence: 99%

Autophagy, a Novel Pathway to Regulate Calcium Mobilization in T Lymphocytes

Jia¹,

He²,

McLeod³

et al. 2013

Front. Immunol.

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“…Dans ce cas, l'inhibition des voies autophagiques réduit la mortalité de ces cellules. La mort autophagique de lymphocytes induite par l'interaction CRTAM-Necl2 est un mécanisme d'élimination d'une cellule effectrice immunitaire qui n'avait encore jamais été décrit en dehors de leur infection par un virus [30].…”

Section: Des Lymphocytes Cytotoxiques Meurent De Reconnaître Des Nectunclassified

Les récepteurs de nectines/nectines-likeDNAM-1 et CRTAM

et al. 2014

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Historiquement, PVR (poliovirus receptor) (CD155), aujourd'hui dénommée nectine-like 5 (Necl-5), est la première molécule de la famille des nectines/nectines-like à avoir été caractérisée : c'est le récepteur d'entrée du poliovirus humain. Nectine-1 et nectine-2 ont été les premières nectines isolées, et leur rôle de récepteur dans l'internalisation des virus herpes simplex 1 et 2 a ensuite été démontré. Actuellement, quatre nectines (nectine-1 à -4) et cinq molécules apparentées aux nectines (Necl-1 à -5) ont été identifiées. Leur nomenclature est compliquée du fait que chaque nectine/nectine-like possède plusieurs appellations (voir pour revue [2]). Par exemple, nectine-1 est parfois appelée PRR1 (poliovirus receptor-related protein) ou HVEC (herpes virus entry mediator C). Il faut noter que nectine-4, aussi appelée PVLR4 (poliovirus-receptor-like 4), est éga-lement un des récepteurs d'entrée du virus de la rougeole [3]. Pour Necl-2, plusieurs appellations existent selon la situation biologique dans laquelle son expression a été recherchée : TSLC1 (tumor suppressor in lung cancer 1), IGSF4 (immunoglobulin superfamily member 4), Ra175, SglGSF (spermatogenic immunoglobulin superfamily), ou Syn-CAM1 (synaptic cell adhesion molecule 1). Toutes ces molécules ont une structure similaire ( Figure 1A). Les trois domaines de type Ig-like de la portion extracellulaire -un de type V et deux de type C2 -sont responsables des interactions homophiliques et hétérophiliques des nectines/nectines-like entre elles ou avec leurs ligands, ainsi que de leur dimérisation ( Figure 1B) Les nectines/nectines-like et leurs ligandsLes nectines et nectines-like (Necl) sont des molé-cules dont le nom vient du terme latin necto qui signifie connecter. Elles appartiennent à la superfamille des immunoglobulines (Ig) et ont été initialement décrites pour leur rôle dans les processus d'adhérence indépendants du Ca 2+ [1]. Ce sont des partenaires importants de la formation des jonctions cellulaires dans les tissus épithéliaux et elles participent éga-lement à la polarité cellulaire [2]. Leurs rôles dans la migration cellulaire, l'inhibition de contact, puis la prolifération et la différenciation ont été décrits secondairement. Récemment, la corrélation entre leur surexpression dans les tumeurs ou, au contraire, la perte de leur expression, et le pronostic de ces

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“…Son impact sur ce processus est différent selon la nature des cellules infectées, mais également selon qu'il infecte directement une cellule ou qu'il soit simplement en contact avec elle. La simple mise en contact de lymphocytes T CD4 humains non infectés avec des cellules exprimant la protéine d'enveloppe Env du VIH induit l'autophagie, puis la mort des lymphocytes par apoptose [29]. Au contraire, le VIH bloque l'autophagie lorsqu'il infecte des lymphocytes T CD4, évitant ainsi d'en être une cible de dégradation [30].…”

Section: Stratégie D'adaptation Aux Cibles Cellulairesunclassified