Giornale di Tecniche Nefrologiche e Dialitiche 2016; 28 (4): [278][279][280][281] L'ipotesi più semplice al riguardo è forse che gli effetti generati sulla salute e sulla performance fisica giungono prevedibilmente solo dopo che l'età riproduttiva è già stata raggiunta e superata, sfuggendo così al vaglio della selezione darwiniana.A ben guardare appaiono però interessanti ipotesi alternative, secondo le quali la disattivazione dell'uricasi potrebbe addirittura aver rappresentato un vantaggio evolutivo.Vediamo alcune delle ipotesi che la letteratura scientifica formula al riguardo.Iperuricemiaeintraprendenza. Topini di laboratorio, resi precocemente iperuricemici, si dimostrano nel tempo più intelligenti e curiosi, appaiono più interessati all'esplorazione di percorsi complessi e trascorrono maggior tempo in posizione eretta sulle zampe, rispetto ai soggetti "normali". Nelle osservazioni degli Autori di tali studi l'acido urico, accumulatosi a causa della perdita dell'uricasi, avrebbe avuto un ruolo causale nel determinare impulsività e spirito di iniziativa (2).L'acidouricocomeantiossidante. Ames et al hanno dimostrato oltre trent'anni addietro che l'acido urico è un efficace antiossidante in vitro (3). Quanto questo sia confermato in vivo e in quale intervallo di concentrazioni rappresenti una sfida interessante per le scienze di base, ma il lettore perdonerà se in questa sede non risponderemo alla domanda riguardo a quanto questo sia confermato.Acidouricoegluconeogenesi. Elevati livelli intracellulari di acido urico (e di fosfati) inibiscono l'AMP kinasi, inducendo la gluconeogenesi e la steatosi epatica (4). È possibile che la perdita dell'uricasi abbia così conferito un vantaggio evolutivo, favorendo lo sviluppo di un atteggiamento metabolico energy saving e quindi utile nei lunghi periodi di carestia alimentare.Il ruolo della dieta. Oltre alle affascinanti ipotesi sopra riportate, merita uno spazio in questa rapida disamina anche L'acido urico è un prodotto intermedio del catabolismo degli acidi nucleici e dell'ATP, destinato a essere trasformato in allantoina dall'enzima uricasi.Umani e poche altre specie di primati, nel corso dell'evoluzione delle specie, hanno perso tale funzione enzimatica e in tali specie pertanto il metabolismo delle purine si arresta a quello che tra i restanti mammiferi è invece il penultimo passaggio della catena metabolica. Il gene dell'uricasi è stato infatti inattivato da una mutazione missense, acquisita circa 23 milioni di anni fa dalla linea evolutiva dei primati (1).L'iperuricemia è quindi in natura un problema di salute solo per orangutan (evolutisi 15.7 milioni di anni fa), gorilla (8.8 milioni di anni addietro), scimpanzè e umani (6.3 milioni di anni).Come l'inattivazione del gene per l'uricasi sia stata pacificamente accettata proprio nelle specie che in una visione antropocentrica dovrebbero rappresentare il vertice dell'evoluzione rappresenta un interessante mistero. Hyperuricemia: from the evolution of species to cardiovascular risk In this review we analyze the card...