Anti-inflammatory and anti-proliferative effects of CBS3830 in arterialized vein grafts in rats

Zhao, Zhiwei; Abendroth, Dietmar-Karl; Zhou, Zhengchun; Yong-zhi, Liu; Pan, Faming; Ge, Jianjun

doi:10.3109/08923973.2014.956754

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“…Multiple studies have demonstrated that inhibition of MAPK in animal vein graft models results in reduced neointimal hyperplasia (Zhao et al, 2014; Evans et al, 2015). The phosphatidylinositol 3-kinase-Akt (PI3K-Akt) pathway also modulates vein graft remodeling; PI3k-Akt activation promotes cell survival and protein synthesis by activation of downstream signals, including the mammalian target of rapamycin (mTOR) protein (Mitra et al, 2006).…”

Section: Membrane Signaling In Human Vascular Physiology and Pathophymentioning

confidence: 99%

Membrane‐mediated regulation of vascular identity

Hashimoto

Foster

Santana

et al. 2016

Birth Defects Research Pt C

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Vascular diseases span diverse pathology, but frequently arise from aberrant signaling attributed to specific membrane-associated molecules, particularly the Eph-ephrin family. Originally recognized as markers of embryonic vessel identity, Eph receptors and their membrane-associated ligands, ephrins, are now known to have a range of vital functions in vascular physiology. Interactions of Ephs with ephrins at cell-to-cell interfaces promote a variety of cellular responses such as repulsion, adhesion, attraction, and migration, and frequently occur during organ development, including vessel formation. Elaborate coordination of Eph-and ephrin-related signaling among different cell populations is required for proper formation of the embryonic vessel network. There is growing evidence supporting the idea that Eph and ephrin proteins also have postnatal interactions with a number of other membraneassociated signal transduction pathways, coordinating translation of environmental signals into cells. This article provides an overview of membrane-bound signaling mechanisms that define vascular identity in both the embryo and the adult, focusing on Eph-and ephrin-related signaling. We also discuss the role and clinical significance of this signaling system in normal organ development, neoplasms, and vascular pathologies.

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Section: Membrane Signaling In Human Vascular Physiology and Pathophymentioning

confidence: 99%

Membrane‐mediated regulation of vascular identity

Hashimoto

Foster

Santana

et al. 2016

Birth Defects Research Pt C

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“…10 A disfunção, proliferação e migração destas células são estimuladas pela fosforilação de p38 proteínas quinases ativadas por mitógeno (p38 MAPKs), quinases reguladas por sinal extracelular (ERK), c-Jun e quinases N-terminais. 11 Estudos têm demonstrado que a inibição de p38 MAPK pode reduzir a resposta imune inata e, consequentemente, inibir a HI após a arterialização do EVS. 12,13 Com base nesses estudos em HI, formulamos a hipótese de que a atorvastatina poderia reduzir o acúmulo de CMLVs para inibir HI por meio da supressão da via p38 MAPK.…”

Section: Introductionunclassified

Atorvastatina Reduz o Acúmulo de Células Musculares Lisas Vasculares para Inibir a Hiperplasia Intimal pela Inibição de Via p38 MAPK em um Modelo de Enxerto de Veia em Ratos

Chu

Huang

Zhao

et al. 2020

Arquivos Brasileiros De Cardiologia

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Fundamento: A taxa de falha de enxerto de veia safena um ano após a cirurgia de revascularização do miocárdio varia de 10% a 25%. O objetivo deste estudo foi de investigar se a atorvastatina pode reduzir o acúmulo de células musculares lisas vasculares para inibir a hiperplasia intimal por meio da inibição da via p38 MAPK. Métodos: Quarenta e cinco ratos Sprague-Dawley foram randomizados em três grupos. Trinta ratos foram submetidos à cirurgia de enxerto de veia e randomizados para tratamento com veículo ou atorvastatina; quinze ratos foram submetidos à cirurgia sham. Detectamos a hiperplasia intimal por meio de coloração com hematoxilina-eosina e a expressão de proteínas relacionadas por meio de análise imuno-histoquímica e Western blot. Foram realizadas as comparações por análise de variância de fator único e pelo teste da diferença mínima significativa de Fisher, com p < 0,05 considerado significativo. Resultados: A íntima analisada pela coloração com hematoxilina-eosina era dramaticamente mais espessa no grupo controle que no grupo atorvastatina e no grupo sham (p < 0,01). Os resultados da coloração imuno-histoquímica de α-SMA demonstraram que a porcentagem de células positivas para α-SMA no grupo controle era mais alta que no grupo atorvastatina (p < 0,01). Nós também avaliamos α-SMA, PCNA, p38 MAPK e fosforilação de p38 MAPK após o tratamento com estatina por meio de análise de Western blot e os resultados indicaram que a atorvastatina não levou à redução de p38 MAPK (p < 0,05); no entanto, resultou na inibição da fosforilação de p38 MAPK (p < 0,01) e reduziu significativamente os níveis de α-SMA e PCNA, em comparação com o grupo controle (p < 0,01). Conclusão: Nós demonstramos que a atorvastatina pode inibir o acúmulo de células musculares lisas vasculares por meio da inibição da via p38 MAPK e é capaz de inibir a hiperplasia intimal em modelos de enxerto de veia em ratos.

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Anti-inflammatory and anti-proliferative effects of CBS3830 in arterialized vein grafts in rats

Abstract: CBS3830 significantly decreases inflammation and intimal hyperplasia in AVGs.

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Membrane‐mediated regulation of vascular identity

Membrane‐mediated regulation of vascular identity

Atorvastatina Reduz o Acúmulo de Células Musculares Lisas Vasculares para Inibir a Hiperplasia Intimal pela Inibição de Via p38 MAPK em um Modelo de Enxerto de Veia em Ratos

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