Anemia and iron deficiency in heart failure: mechanisms and therapeutic approaches

Abstract

Anemia and iron deficiency are common in patients with heart failure (HF), and are associated with worse symptoms and adverse outcomes in this population. Although the two can occur together, anemia in HF is often not caused by iron deficiency, and iron deficiency can be present without causing anemia. Erythropoiesis-stimulating agents have been investigated extensively in the past few years and might be of benefit in patients with HF and anemia. However, concerns have arisen regarding the safety of erythropoiesis-stimulating agents in patients with chronic kidney disease and so the results of a large mortality trial are eagerly awaited to provide information on safety in patients with HF. Iron supplementation or replacement is a much older treatment option for patients with HF and anemia, but questions about the safety of intravenous iron, and absorption problems with oral formulations have prevented its widespread use to date. In the past few years, however, new data on the importance of iron deficiency in HF have become available, and a number of studies with intravenous iron have shown promising results. Therefore, this treatment approach is likely to become an attractive option for patients with HF and iron deficiency, both with and without anemia.

Iron deficiency: new insights into diagnosis and treatment

“…18 These agents may induce an imbalance between increased iron requirement and insufficient iron mobilization from stores, especially when hepcidin levels are elevated, leading to functional iron deficiency. Iron deficiency is increasingly reported in patients with heart failure, 19 and may be a component of anemia in cancer patients and in the elderly, when associated with inflammation, low erythropoietin, and often multiple medications. Mild iron deficiency anemia is present in severely obese subjects, because of low-grade inflammation, increased hepcidin levels, and reduced iron absorption.…”

Cardio-renal anemia syndrome: Etiopathogenesis, clinical significance and treatment

“…1,2 Anemija je nezavisan faktor rizika za napredovanje srčane slabosti i hronične bolesti bubrega, a rezultati meta-analize kliničkih studija pokazuju da je anemija i nezavisan faktor rizika za nepovoljan ishod bolesnika koji boluju od srčane slabosti. 3 Rano otkrivanje anemije i pravovremena primena odgovarajućeg lečenja usporavaju napredovanje srčane i bubrežne slabosti, smanjuju stopu morbiditeta i mortaliteta i popravljaju kvalitet života bolesnika sa kardio-renalnim sindromom. [1][2][3] De nicija i etiopatogeneza anemije u kardio-renalnom sindromu Kod bolesnika koji boluju od hronične slabosti srca anemija se de niše kao nivo hemoglobina manji od 130 g/L kod muškaraca i manji od 120 g/L kod žena (kriterijumi svetske zdravstvene organizacije-WHO).…”

“…3 Rano otkrivanje anemije i pravovremena primena odgovarajućeg lečenja usporavaju napredovanje srčane i bubrežne slabosti, smanjuju stopu morbiditeta i mortaliteta i popravljaju kvalitet života bolesnika sa kardio-renalnim sindromom. [1][2][3] De nicija i etiopatogeneza anemije u kardio-renalnom sindromu Kod bolesnika koji boluju od hronične slabosti srca anemija se de niše kao nivo hemoglobina manji od 130 g/L kod muškaraca i manji od 120 g/L kod žena (kriterijumi svetske zdravstvene organizacije-WHO). 3,4 Prevalencija anemije u hroničnoj srčanoj slabosti iznosi 30%, oko 50% bolesnika ima i hroničnu bolest bubrega (JGF< 60 ml/ min/1,73m2), 30% ima težak poremećaj funkcije bubrega (JGF < 30 ml/min/1,73m2), a 30-40% bolesnika ima anemiju, srčanu slabost i hroničnu bolest bubrega.…”

“…[1][2][3] De nicija i etiopatogeneza anemije u kardio-renalnom sindromu Kod bolesnika koji boluju od hronične slabosti srca anemija se de niše kao nivo hemoglobina manji od 130 g/L kod muškaraca i manji od 120 g/L kod žena (kriterijumi svetske zdravstvene organizacije-WHO). 3,4 Prevalencija anemije u hroničnoj srčanoj slabosti iznosi 30%, oko 50% bolesnika ima i hroničnu bolest bubrega (JGF< 60 ml/ min/1,73m2), 30% ima težak poremećaj funkcije bubrega (JGF < 30 ml/min/1,73m2), a 30-40% bolesnika ima anemiju, srčanu slabost i hroničnu bolest bubrega. 5 Rezultati kliničkih ispitivanja pokazuju da je poremećaj funkcije bubrega snažniji predviđač nepovoljnog ishoda bolesnika koji boluju od srčane slabosti, u odnosu na ejekcionu frakciju ili NYHA funkcionalnu klasu.…”

“…5 Uzroci nastanka anemije kod bolesnika koji boluju od hronične srčane slabosti se mogu podeliti u tri grupe: nedostatak gvožđa, smanjeno stvaranje eritropoetina, rezistencija na dejstvo eritropoetina. [3][4][5][6] Nedostatak gvožđa je prisutan u 20% bolesnika koji boluju od srčane slabosti, a glavni uzroci za njegov nastanak su: smanjena reapsorpcija gvožđa zbog otoka sluznice gastrointestinalnog trakta, povećan gubitak gvožđa zbog okultnog gastrointestinalnog krvarenja (posledica uzimanja antiagregacione i antikoagulantne terapije), smanjeno oslobađanje gvožđa iz depoa u organizmu zbog mikroin amacije (medijatori zapaljenja) i povećanog stvaranja hepcidina u jetri. Hepcidin smanjuje feroportin u enterocitima creva (smanjujena reapsorpcija gvođža) i oslobađanje gvožđa iz depoa gvožđa u organizmu (ćelije jetre, makrofagi).…”