An international association between Helicobacter pylori infection and gastric cancer

Forman, David; Coleman, Michel P; Backer, Gui De; Eider, John P.; Møller, Henrik; Damotta, Lc; Roy, Pascal; Abid, Leïla; Tjønneland, Anne; Boeing, Heiner; Haubrich, T; Wahrendorf, Jürgen; Manousos, O. N.; Tulinius, Hrafn; Ögmundsdóttir, Helga M.; Palli, Domenico; Cipriani, Francesco; Fukao, Akira; Tsugane, Shoichiro; Miyajima, Yoshimichi; Zatoński, Witold; Tyczynski, Jerzy E.; Calheiros, José Manuel; Zakelj, Mp; Potočnik, Marjeta; Webb, Penelope M.; Knight, Thomas Andrew; Wilson, A; Kaye, Susan A.; Potter, J. F.

doi:10.1016/0140-6736(93)90938-d

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“…Estudos epidemiológicos têm demonstrado risco aumentado de até 6 vezes para o desenvolvimento de adenocarcinoma gástrico em indivíduos infectados pelo H. pylori (2,13,14,29) . O adenocarcinoma gástrico atinge altas taxas de incidência em países orientais como China e Japão, especialmente quando comparadas com as taxas encontradas no ocidente.…”

Section: Resultsunclassified

Prevalência da infecção por Helicobacter pylori e das lesões precusoras do câncer gástrico em pacientes dispéticos

Müller

Fagundes

Moraes

et al. 2007

Arq. Gastroenterol.

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RESUMO -Racional -A infecção pelo Helicobacter pylori é fator importante no desenvolvimento da carcinogênese gástrica, mas somente uma fração dos pacientes infectados irá desenvolver câncer gástrico. A infecção pelo H. pylori determina gastrite crônica não-atrófica, que pode evoluir para gastrite atrófica e metaplasia intestinal e, finalmente, para displasia e adenocarcinoma. , 3% e 15% das biopsias, respectivamente. A infecção por H. pylori determinou uma razão de chances 10 vezes (IC95% 6.50 -17%) maior de se encontrar algum grau de alteração histológica na mucosa gástrica. A razão de chances dos pacientes infectados apresentarem gastrite crônica não-atrófica, foi igual a 3 (IC95% 2,2 -3,4). A razão de chances dos pacientes infectados apresentarem gastrite atrófica e metaplasia intestinal foi menor que 1. Conclusão -A prevalência da infecção por H. pylori foi alta (76%) e os indivíduos infectados apresentaram probabilidade 10 vezes maior para a ocorrência de lesão da mucosa gástrica. Gastrite crônica não-atrófica apresentou prevalência de 77%, gastrite atrófica 3% e metaplasia intestinal 15%. A infecção pelo H. pylori determinou uma probabilidade 3 vezes maior para o desenvolvimento de gastrite crônica não-atrófica e não determinou risco para a ocorrência de gastrite atrófica e metaplasia intestinal, sugerindo que possivelmente outros fatores de risco, além do H. pylori, estejam envolvidos no processo da carcinogênese gástrica. DESCRITORES -Infecções por Helicobacter. Neoplasias gástricas. Condições pré-cancerosas. Dispepsia. INTRODUÇÃOO câncer gástrico é a segunda causa mais comum de morte por câncer no mundo e quase dois terços dos casos ocorrem em países em desenvolvimento (28) . Progresso significante na etiologia do câncer gástrico foi a identificação do Helicobacter pylori (H. pylori) e as evidências acumuladas que levaram a sua classificação como fator importante ligado ao processo da carcinogênese gástrica. No entanto, tem-se observado grande heterogeneidade entre as populações, no que diz respeito ao risco do desenvolvimento de câncer gástrico associado à infecção pelo H. pylori, notando-se que nas populações com alta prevalência da infecção somente uma fração da mesma irá desenvolver câncer gástrico (15) .Estudos da mucosa gástrica em populações de alto risco têm revelado uma série de lesões que, seqüencialmente, evoluiriam da condição normal para gastrite crônica não-atrófica (GCNA), que evoluiria para gastrite atrófica (GA) e metaplasia intestinal (MI) e, finalmente, para displasia e adenocarcinoma (7,8,10,35) . Portanto, a infecção pelo

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Section: Resultsunclassified

Prevalência da infecção por Helicobacter pylori e das lesões precusoras do câncer gástrico em pacientes dispéticos

Müller

Fagundes

Moraes

et al. 2007

Arq. Gastroenterol.

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“…Evidence from epidemiological studies suggests a relative risk for subsequent development of gastric carcinoma of 3-6 in H. pyloriinfected persons (Nomura et al, 1991;Parsonnet et al, 1991;Eurogast Study Group, 1993). The impracticability of preventive treatment of all H. pylori-infected individuals implies an urgent need to identify patients who are at increased risk for the development of gastric carcinoma.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

“…pylori-infected subjects have an increased risk of gastric cancer (Nomura et al, 1991;Parsonnet et al, 1991;Eurogast Study Group, 1993). However, only a few of them will actually develop gastric carcinoma later in life.…”

mentioning

confidence: 99%

Severe expression of corpus gastritis is characteristic in gastric cancer patients infected with Helicobacter pylori

Miehlke

Hackelsberger²,

Meining³

et al. 1998

Br J Cancer

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Summary In 50 Helicobacterpylori-infected gastric carcinoma patients the corpus gastritis was significantly higher than in matched H. pyloripositive control subjects (P < 0.01). Atrophy and intestinal metaplasia (IM) occurred significantly more often in the antrum of carcinoma patients (P < 0.01). The odds ratio for gastric carcinoma was 8.85 for high-grade corpus gastritis and 8.04 when atrophy in the antrum was present.

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“…Furthermore, H. pylori may promote the formation of endogenous reactive nitrogen intermediates and induce free radicals as part of the host immune response, which may contribute to DNA damage and apoptosis [3]. H. pylori is able to colonize the human stomach mainly by the neutralization of its environment, by direct interaction with gastric ephithelial cells, and by the induction of several histological changes, including infiltration of the mucosa (chronic gastritis), loss of mucosal mass (ulcer, atrophy), and inflammation through infiltrating lymphocytes with the development of masses (hyperplastic polyps, adenomas, carcinomas and lymphomas) [4][5][6]. We previously showed that dietary antioxidative substances, including vitamin C and quercetin, can modulate the DNA-damaging effect of MNNG in human peripheral blood lymphocytes (PBLs); it was of interest to establish whether such modulation also occurs in gastric mucosa cells (GMCs) and whether it can be influenced by H. pylori infection [7].…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Helicobacter pylori infection can modulate the susceptibility of gastric mucosa cells to MNNG

Arabski

Kaźmierczak²,

Wiśniewska-Jarosińska

et al. 2006

Cellular and Molecular Biology Letters

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Abstract:The pathogenesis of stomach cells can be associated with their susceptibility to exogenous dietary irritants, like nitrosamines such as dimethylnitrosamines (DMNA), and to the effects of non-dietary factors, including Helicobacter pylori infection. We used N-methyl-N'-nitro N-nitrosoguanidyne (MNNG) as a surrogate agent that induces a spectrum of DNA damage similar to DMNA. Using the alkaline comet assay, we showed that antioxidants -vitamins C and E, quercetin, and melatonin -reduced the genotoxic effect of MNNG in H. pylori-infected and non-infected human gastric mucosa cells (GMCs). To compare the sensitivity of the stomach and the blood, the experiment was also carried out in peripheral blood. We observed a higher level of DNA damage induced by MNNG in H. pylori-infected than in noninfected GMCs. We did not note any difference in the efficacy of the repair of the damage in either type of GMC.

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An international association between Helicobacter pylori infection and gastric cancer

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Prevalência da infecção por Helicobacter pylori e das lesões precusoras do câncer gástrico em pacientes dispéticos

Prevalência da infecção por Helicobacter pylori e das lesões precusoras do câncer gástrico em pacientes dispéticos

Severe expression of corpus gastritis is characteristic in gastric cancer patients infected with Helicobacter pylori

Helicobacter pylori infection can modulate the susceptibility of gastric mucosa cells to MNNG

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