Amelioration of adriamycin-induced cardiotoxicity in rabbits by prenylamine and vitamins A and E

Estudo comparativo do possível efeito protetor da vitamina e na injúria pulmonar obtida por administração de doxorrubicina em ratos

“…A possibilidade de utilizar doses maiores de quimioterapia por perfusão pulmonar isolada necessita de uma associação com alguma droga que diminua o dano intersticial. O tocoferol poderia ter este efeito, uma vez que tem sido utilizado na proteção cardíaca 7,13 . Entretanto, não houve alteração nos danos previamente estabelecidos.…”

“…Vários estudos têm demonstrado que a doxorrubicina causa cardiotoxicidade em ratos e coelhos. Entre os mecanismos que a causam estão a geração de radicais livres que provocam o aumento da concentração de cálcio no interior das fibras miocárdicas e dano em organelas membranosas da cé-lula [7][8][9][10] .…”

“…O tocoferol (vitamina E) é um anti-oxidante, também denominado "free radical scavenger", que demonstrou atenuar os efeitos cardiotóxicos provocados pela doxorrubicina 7 . Burton et al 13 , demonstraram que o tocoferol é um excelente estabilizador de radicais livres e o mais importante antioxidante lipossolúvel nas células dos mamíferos.…”

“…Vários estudos têm demonstrado que a doxorrubicina causa cardiotoxicidade em ratos e coelhos. Entre os mecanismos que a causam estão a geração de radicais livres que provocam o aumento da concentração de cálcio no interior das fibras miocárdicas e dano em organelas membranosas da cé-lula [7][8][9][10] .A administração intravenosa de doxorrubicina causa uma maior toxicidade sistêmica quando comparada a um modelo quimioterápico de perfusão pulmonar isolada de doxorrubicina 2 . Alguns trabalhos mostraram que a utilização de alguns potentes anti-oxidantes (probucol e carotenos) previne e diminui as cardiopatias induzidas pela doxorrubicina 3,11,12 .…”

Doxorubicin-Induced Oxidative Injury of Cardiomyocytes - Do We Have Right Strategies for Prevention?

“…Subsequent gene expression changes and activation of the ubiquitin-proteasome system, cell death, as well as innate immunity activation all contribute to the toxicity (Shi et al, 2011). The level of the doxorubicin-induced oxidative stress is up to 10 times greater in the heart than in the other tissues (liver, kidney, spleen) Gaetani et al, 1989;Lenzhofer et al, 1983;Milei et al, 1986;Mukherjee et al, 2003;Siveski-Iliskovic et al, 1995), and therefore oxidative injury of the heart is widely accepted theory presumed as a primary mechanism of the DOX-induced cardiotoxicity.…”