Îðèãèíàëüíûå èññëåäîâàíèÿ / Original Researches полнительным фактором органно-системного по-вреждения. Гипергликемия в сочетании с инсу-линорезистентностью может оказывать значимое дополнительное повреждающее воздействие, спо-собствуя усугублению органной дисфункции по-средством следующих трех механизмов:-снижения кислородного транспорта и наруше-ния водно-электролитного гомеостаза из-за стиму-ляции диуреза и дополнительных потерь жидкости; -стимуляции катаболизма структурных белков в силу недостатка поступления глюкозы в клетку; -гликозилирования белковых молекул и сни-жения их функциональной активности.Независимо от причины, вызвавшей СГ, необхо-дим строгий контроль уровня глюкозы и поддержание нормогликемии у пациентов, находящихся в критиче-ском состоянии, поскольку стрессиндуцированная гипергликемия -не просто критерий тяжести со-стояния, но и фактор, непосредственно влияющий на течение патологического процесса [10][11][12].Существуют доказательства бесспорной клини-ческой значимости гипергликемии при инсульте. В ходе экспериментальных и клинических иссле-дований получены данные, свидетельствующие о влиянии СГ на увеличение зоны ишемического повреждения не только при ишемическом инсуль-те, но и при черепно-мозговой травме (ЧМТ), эн-цефалопатиях различного происхождения. В то же время клинически трудно в ряде случаев выяснить, особенно у больных с энцефалопатиями, что послу-жило причиной ухудшения состояния: основной процесс или гипергликемия с развившимся кето-ацидозом? Особенно в тех случаях, когда сахарный диабет развился у пациента бессимптомно.Статистически значимая корреляция обнару-жена между содержанием глюкозы, фотореакцией зрачков и величиной внутричерепного давления в первые 24 ч после ЧМТ. А у пациентов с тяжелой ЧМТ уровень глюкозы, превышающий 11 ммоль/л, ассоциировался с неблагоприятным исходом. У оперированных больных содержание глюкозы в крови являлось независимым предиктором исхода на протяжении 6 мес. Негативные последствия СГ связывают с повышением проницаемости гемато-энцефалического барьера, развитием ацидоза, ко-торые могли способствовать расширению области инфаркта, отека мозга [2,3,7,8].Аналогичные выводы о влиянии СГ были сде-ланы и для популяции больных с инсультом и тя-желыми энцефалопатиями различного генеза, осо-бенно это касается больных с сахарным диабетом в анамнезе. Наряду со снижением выживаемости (через 30 дней, 1 год и 6 лет) показано отрицатель-ное влияние на функциональный исход у выжив-ших больных, увеличение сроков госпитализации и материальных затрат.Одним из принципов современной защиты моз-га у пациентов с острой церебральной недостаточ-ностью является полный отказ от введения глюкозы в первые 2-3 суток от начала острого повреждения головного мозга, а также отказ от терапии глюко-кортикостероидами, которые способствуют разви-тию гипергликемии. Поврежденный головной мозг не в состоянии полноценно метаболизировать глю-козу до конечных продуктов обмена, вследствие чего в нейронах накапливаются промежуточные недоокисленные продукты обмена, которые вызы-вают повышение о...