Adiposity, leptin and stress reactivity in humans

Abstract

Evidence suggests that individuals who are more obese may be more responsive to stress. Stress activates the sympathetic nervous system (SNS) and the adipose-tissue cytokine leptin stimulates SNS activity in animals. We examined the relationship between adiposity, leptin and physiological responses to acute laboratory stress in 67 women. We predicted that individuals with greater adiposity and/or higher plasma leptin would be more stress-responsive. Adiposity was unrelated to cardiovascular or neuroendocrine stress reactivity. However, women with larger waists had greater stress-induced increases in plasma leptin and interleukin-1 receptor antagonist (IL-1Ra). Similarly, women with higher basal leptin displayed greater stress-induced increases in heart rate and plasma interleukin-6, and larger decreases in heart rate variability and cardiac pre-ejection period. Heightened cardiovascular and inflammatory stress responses are predictive of future cardiovascular risk. Our findings suggest that the cytokines leptin and IL-1Ra may play a role in the association between obesity, stress and cardiovascular health.

The Relationship between Stress and Severe Obesity: A Case-Control Study

“…The authors of this study agree with Christaki et al [44] that new methods are needed to care for obese women who have problems with stress. We must seriously consider the role of psychophysiological factors in stress [45]. Preventive measures must be implemented in the workplace [46].…”

Psychoneuroimmunology Meets Neuropsychopharmacology: Translational Implications of the Impact of Inflammation on Behavior

“…Of note, in a sample of women with severe or morbid obesity, BMI was positively correlated with inflammatory markers (eg, IL-6 and hsCRP), which were in turn correlated with depression (Capuron et al, 2010). Abdominal obesity in women also has been associated with increased IL-1ra responses to mental stress, and women with higher basal plasma concentrations of leptin, a hormone produced by adipose tissue that is elevated in obesity, showed greater stress-induced increases in IL-6 (Brydon, 2011). These data indicate that stress and obesity can interact to exaggerate inflammatory responses.…”

Molekulare Stoffwechselsensorik bei durch Adipositas induzierter Entzündung

“…Lokal gespeicherte Energie-und Nährstoffressourcen werden zur Aufrechterhaltung der Immun antwort bereitgestellt, ohne das Überleben der Mikroorganismen unnötig zu fördern [1,3]. Mangelnde Bewegung und hyperkalorische Ernährung fördern nicht nur die Ausprägung metabolischer Dysfunktionen mit entzündlichem Charakter, sondern verändern auch das Signalspektrum von Adipozyten und Immunzellen, insbesondere jenes von Makrophagen [5,[8][9][10][11][12]. Adipozyten und Makrophagen sind genetisch verwandt und teilen sich wichtige Aufgaben bei metabolischen und immunologischen Prozessen, wobei es auch funktionelle Über-lappungen gibt.…”

“…So wird beispielsweise während einer Stresssituation die Aufmerksamkeit gefördert; das Gehirn fokussiert auf die wahrgenommene Bedrohung. Die Blutauswurfleistung des Herzens nimmt zu und die Atemfrequenz steigt [5,6]. Katabole Prozesse werden favorisiert, während gleichzeitig Signale, die zum Appetitverlust und somit zur Nahrungsrestriktion führen, ausgesendet werden und der Blutfluss zu einer temporär gesteigerten Versorgung von Gehirn, Herz und Muskeln umgeleitet wird [3,6,20].…”

“…Auch bei Insekten wurde eine drastische Senkung der Vitalität und Überlebensrate unter Mangelernährung beobachtet [3]. Die Aufrechterhaltung der Immunantwort erfolgt, aufgrund des hohen Stellenwerts, auf Kosten anderer, energieaufwendigerer Prozesse wie Reproduktion, Thermoregulation oder Zellwachstum [1,[4][5][6].…”