Acute ethanol intake induces superoxide anion generation and mitogen-activated protein kinase phosphorylation in rat aorta: A role for angiotensin type 1 receptor

Yogi, Álvaro; Callera, Gláucia E.; Mecawi, André Souza; Batalhão, Marcelo Eduardo; Cárnio, Evelin C.; Antunes‐Rodrigues, José; Queiróz, Regina Helena Costa; Touyz, Rhian M.; Tirapelli, Carlos Renato

doi:10.1016/j.taap.2012.08.029

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“…(KLATSKY et al, 1977;MILON et al, 1982;KLATSKY et al, 1986; VANDER, 1988; FUCHS et al, 2001; SKLIROS et al, 2012 (ZANCHETTI et al, 1976; NIEMINEN et al;1981;YOGI et al, 2012).…”

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confidence: 99%

“…Nas últimas décadas vários estudos clínicos e experimentais foram desenvolvidos na tentativa de compreender os mecanismos pelas quais o etanol favorece a elevação da pressão arterial e o desenvolvimento da HAS, entretanto sem afetar a freqüência cardíaca (CLARCK, 1985, ABDEL-RAHMAN;WOOLES, 1987 (ZANCHETTI et al, 1976;NIEMINEN et al;1981;YOGI et al, 2012).…”

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“…A ação da renina sobre o angiotensinogênio gera o decapeptídeo angiotensina I [Ang-(1-10)] (ANG I) biologicamente inerte, que é hidrolisado a angiotensina II (ANG II) pela remoção do dipeptídeo C-terminal, por ação da enzima conversora de angiotensina plasmática (ECA) (PHILLIPS et al, 1993 FYHRQUIST; YLIKAHRI, 1979;LINKOLA et al, 1980;WRIGHT et al, 1986;THEVANANTHER;BRECHER, 1994;XAIO;PUDDEFOOT;VINSON, 2000;YOGI et al, 2012 A participação do receptor AT 1 sob os efeitos promovidos pela ANG II pode ser constatada pela utilização de drogas que atuam como antagonistas competitivos, tais como o losartan (WONG et al, 1990;PALS;COUCH, 1993). Tal antagonista é amplamente utilizado como ferramenta farmacológica desde a sua produção nos anos de 1990, devido a alguns de seus aspectos, tais como a ação de longa duração e a ausência de atividade agonista no…”

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“…O losartan promove significativa redução na pressão arterial sistólica e diastólica após 24 horas após a sua administração (50 mg) e exerce seu efeito máximo de quatro a seis semanas de uso (GRADMAN; ARCURI; GOLDBERG, 1995). Tais dados em conjunto justificam a ampla utilização deste antagonista em estudos experimentais (JENKIS et al, 1995;GOA;WAGSTAFF, 1996 O sistema renina angiotensina é um dos principais sistemas controladores da homeostasia hidroeletrolítica, através da síntese e liberação de hormônios mineralocorticóides, principalmente a aldosterona (ZANCHETTI et al, 1976;NIEMINEN et al;1981;YOGI et al, 2012). A ANG II, via receptores AT 1 , tem um importante papel estimulante para a secreção de aldosterona, pela zona glomerulosa do córtex adrenal (RICE; RICHTER, 1943;DE NICOLA et al, 1992 RICHMAN, 1982;NIEMINEN et al, 1981;COLLINS et al, 1992).…”

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“…A ativação e a participação do SRA na resposta pressórica induzida pelo modelo de consumo crônico de etanol neste estudo, também pode ser constatada pelo aumento dos níves plasmáticos de ANG I, fato que está em acordo com estudos previamente publicados (ZANCHETTI et al, 1976;NIEMINEN et al;1981;YOGI et al, 2012 (CHRISTEN et al, 1991;KREBS et al, 1999).…”

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Estudo da participação da angiotensina II nas disfunções cardiovasculares induzidas pelo consumo crônico de etanol

Passaglia¹

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A disfunção cardiovascular induzida pelo consumo crônico de etanol esta associada à formação de espécies reativas de oxigênio (ERO). A angiotensina II, via receptores AT 1 , é um importante formador de ERO no sistema cardiovascular. O objetivo foi avaliar a participação dos receptores AT 1 nas disfunções cardiovasculares induzidas pelo consumo crônico de etanol. Ratos Wistar foram divididos em quatro grupos: Controle: recebeu água "ad libitum"; Etanol: recebeu solução de etanol 20% (vol./vol.); Controle+Losartan: recebeu água "ad libitum" e losartan (10 mg/kg) diariamente por gavagem; Etanol+Losartan: recebeu solução de etanol 20% e losartan. Foram realizadas aferições semanais da pressão arterial e freqüência cardíaca dos animais. Foram realizadas as dosagens para determinar: o nível de etanol no sangue; os níveis plasmáticos e teciduais (aorta e leito arterial mesentérico) de angiotensina I (ANG I) e ANG II; a atividade plasmática da renina; atividade plasmática e tecidual da enzima conversora de angiotensina (ECA); níveis plasmáticos de aldosterona; níveis plasmáticos do peptídeo natriurético atrial (ANP), vasopressina (AVP) e ocitocina (OT); a osmolaridade e o sódio plasmático; nitrato plasmático e tecidual; espécies reativas ao ácido tiobarbitútico (TBARS); a formação tecidual de ânion superóxido; a capacidade antioxidante total; além de verificar a expressão gênica e protéica (aorta) da via das MAPKs, via do óxido nítrico (NO), das ciclooxigenases (COX), além dos componentes do sistema renina angiontensina (SRA). A artéria aorta torácica foi isolada e foram obtidas curvas concentração-resposta para fenilefrina, acetilcolina (Ach) e nitroprussiato de sódio (NPS). O tratamento crônico de etanol aumentou a pressão arterial sistólica, diastólica e média dos animais, sem afetar a freqüência cardíaca; induziu o aumento da atividade plasmática da renina, aumento da atividade da ECA e dos níveis plasmáticos de ANG I e ANG II, sendo que tais efeitos não foram prevenidos pela administração de losartan. Não houve alteração dos níveis teciduais de ANG I e ANG II. O tratamento com etanol não alterou a osmolaridade ou os níveis plasmáticos de sódio e de aldosterona. Nos animais tratados cronicamente com etanol houve redução plasmática de AVP, OT e aumento de ANP. O losartan não preveniu estes efeitos induzidos pelo etanol. O etanol promoveu aumento dos níveis plasmáticos de TBARS, os níveis teciduais de ânion superóxido, e o tratamento com losartan preveniu tais respostas. O tratamento com etanol não alterou os níveis plasmáticos de peróxido de hidrogênio e da atividade plasmática da SOD. Houve redução dos níveis plasmáticos e teciduais do NO, alteração da capacidade antioxidante plasmática total e o tratamento com losartan preveniu esses efeitos. O consumo etanol potencializou a resposta vasoconstritora induzida pela fenilefrina em anéis de aorta com e sem endotélio. O losartan preveniu tal resposta contrátil. No entanto, o tratamento com etanol não alterou a resposta de relaxamento induzida pela Ach e pelo NPS em anéi...

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“…(KLATSKY et al, 1977;MILON et al, 1982;KLATSKY et al, 1986; VANDER, 1988; FUCHS et al, 2001; SKLIROS et al, 2012 (ZANCHETTI et al, 1976; NIEMINEN et al;1981;YOGI et al, 2012).…”

Section: I S S E R T a ç ã O M E S T R A D O -P A T R í C I A P A Smentioning

confidence: 99%

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Passaglia¹

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Ratiometric fluorescence detection of superoxide anion based on AuNPs‐BSA@Tb/GMP nanoscale coordination polymers

et al. 2017

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Pyrrolidine dithiocarbamate reduces alloxan-induced kidney damage by decreasing nox4, inducible nitric oxide synthase, and metalloproteinase-2

Pereira

Valle

Salles

et al. 2020

Naunyn-Schmiedeberg's Arch Pharmacol

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