Actualizaciones en los métodos de monitorización cerebral regional en los pacientes neurocríticos: presión tisular de oxígeno, microdiálisis cerebral y técnicas de espectroscopía por infrarrojos

Abstract

The long term outcome of head-injured patients depends not only on the primary brain lesions but also to a large extent on the secondary lesions. The diagnosis of many secondary lesions, and specially that of brain ischemia, is based on simultaneous monitoring of several intracranial and systemic variables. Continuous intracranial pressure (ICP) monitoring is currently considered indispensable in the management of all patients with a severe head injury and intracranial lesions. However, the information provided by this technique is insufficient to diagnose some of the complex physiopathological processes that characterize traumatic brain lesions. Consequently, the use of methods to estimate cerebral blood flow such as transcranial Doppler and jugular oximetry to complement ICP monitoring is becoming increasingly widespread. Nevertheless, determining the effect of tissue lesions and therapeutic measures on cerebral metabolism currently requires direct access to the brain parenchyma at the bedside. In this review we focus on three methods of regional cerebral monitoring: oxygen tissue pressure (PtiO(2)) monitoring, microdialysis and near-infrared spectroscopy. The bases of each method and reference values for the variables analyzed will be discussed. We also make a series of recommendations on how results should be interpreted in light of current knowledge.

Revisión del traumatismo craneoencefálico

“…Si el vasoespasmo se asocia a un aporte sanguíneo bajo puede generar isquemia o infarto cerebral. Cuando en la fase final del período isquémico se produce la revascularización, la hiperoxemia tisular vinculada al mismo posibilitaría la extensión de la lesión más allá del foco o focos isquémicos 22,30,31,41 . También existe daño secundario en relación con causas .…”

“…En todo caso, las guías de práctica clínica aconsejan mantener la PPC por encima de 60 mm Hg. Cifras por debajo de 50 mm Hg se relacionan con una disminución de la tensión tisular de oxí-geno cerebral y aumento de la tasa de morbimortalidad; en cambio cifras inducidas de 70 ó más se asocian a elevaciones de PIC y a una mayor incidencia de distrés respiratorio Otro aspecto interesante del TCE es que la reactividad de las arteriolas frente a los cambios de pCO 2 (que depende de una regulación especial promovida por el medio quí-mico en el plasma, en el intersticio y en la célula) está preservada durante gran parte del período en que se desarrollan los cambios promovidos por el TCE 31,38 . Esto tiene implicaciones terapéuticas, pues se puede conseguir una disminución de la PIC induciendo vasoconstricción arteriolar (y, por tanto, disminución del volumen sanguíneo cerebral) mediante la hipocapnia secundaria a la hiperventilación.…”

“…Sus mayores inconvenientes son que estudia una zona limitada (40 mm de profundidad), que cualquier interposición (i.e., hematoma subdural, contusión) invalida sus resultados y que hay escasa información para interpretar su adecuada correlación con la SjO 2 y otros parámetros fisiológicos. Hay también estudios en los que, curiosamente, con esta técnica se obtuvieron valores similares de oximetría regional tanto en cadáveres e individuos con muerte cerebral como en voluntarios sanos 31 . El doppler transcraneal no permite en ocasiones diferenciar entre fenómenos tan opuestos como el vasoespasmo y la hiperemia dado que este procedimiento no es capaz de establecer el estado de la microcirculación cerebral, la cual es responsable de la vascularización adecuada del parénquima.…”

“…La mayor ventaja práctica que ofrece su empleo reside en el hecho de que cuando se obtiene un aumento de piruvato, asociado a un LOI normal, indica una situación hipermetabólica, mientras que cuando se obtiene elevación de lactato, asociado a un incremento de dicho índice, sugiere isquemia. Su limitación más importante es que monitoriza un área muy localizada 31 . Existe la posibilidad de examinar de forma invasiva -mediante un microelectrodo de Clark en el extremo de un catéter-la presión parcial de oxígeno tisular (PtiO 2 ) y con ello el grado de oxigenación cerebral.…”

“…Dado que la PtiO 2 es directamente proporcional al FSC e inversamente proporcional al CMRO 2 , proporciona información del mínimo valor de PPC necesario para mantener una oxigenación cerebral adecuada 29,31,51 . Sin embargo, el que la PtiO 2 se mantenga normal no implica necesariamente que el metabolismo cerebral aerobio sea correcto: un posible fallo mitocondrial en el contexto del TCE puede impedir que la oxidación de la glucosa se verifique con normalidad 31 . Dadas las consideraciones previas, cabe concluir que la información que aporta aisladamente cualquiera de los procedimientos mencionados no es suficiente para manejar correctamente al paciente con TCE grave.…”