Abordagem laboratorial das síndromes antifosfolípide e do aborto recorrente

Abstract

Um aumento no potencial hemostático endometrial ocorre durante o ciclo menstrual, possibilitando, assim, a implantação embrionária, caso ocorra a fertilização. Defeitos nas proteínas de coagulação podem alterar esse estado de hipercoagulabilidade gestacional e desencadear perdas fetais por falhas na implantação ou na nutrição do embrião. A síndrome do aborto recorrente pode ser ocasionada por inúmeros fatores, entre eles anormalidades cromossômicas, anatômicas ou hormonais, ou ainda por defeitos nas proteínas de coagulação sanguínea ou plaquetária. Uma causa comum de abortos recorrentes é a síndrome antifosfolípide, uma desordem sistêmica, autoimune, caracterizada por trombose arterial e/ou venosa, morte fetal, abortos recorrentes e trombocitopenia, acompanhada de títulos elevados de anticorpos antifosfolípides: anticoagulante lúpico e/ou anticardiolipina. Pela íntima associação dessas síndromes, faz-se necessário investigá-las em pacientes que procuram os tratamentos de fertilização in vitro. Palavras-chave: Síndrome antifosfolipídica; aborto habitual; inibidor de coagulação do lúpus; anticorpos anticardiolipina.

Síndrome Antifosfolípide E Gravidez: Uma Revisão Integrativa

“…Inclusive, Santos; Jesús; Jesús (2015) demonstram que a detecção do anticoagulante lúpico tem sido fortemente associada com perdas fetais recorrentes antes das 24 semanas de gestação. Entretanto, segundo Sanches et al (2010), os títulos do anticorpo anticardiolipina IgG parecem ter valor prognóstico e existem dúvidas quanto a sua relevância quando detectado em baixos títulos.…”

“…Relaciona-se a perda fetal como uma importante manifestação clínica associada à presença desses anticorpos por inibirem a secreção da gonadotrofina coriônica, indispensável ao desenvolvimento embrionário. O estudo de Sanches et al (2010) revela que os APL são considerados fatores etiológicos responsáveis pela falha na implantação trofoblástica e perda gestacional precoce. Corroborando essa ideia, o estudo de Santos; Jesús; Jesús (2015) demonstra que, em casos com perda embrionária e abortos de primeiro trimestre, a avaliação histopatológica verificou alterações na placentação como resultado de invasão trofoblástica insatisfatória, bem como limitação no processo de transformação das artérias espiraladas, o que sugere que os APL influenciam diretamente a invasão trofoblástica e, consequentemente, a função placentária.…”

“…Liu;Sun (2019) demonstraram que a SAF está comprovadamente associada a risco significativamente maior para morbidades gestacionais e neonatais. O estudo de Sanches et al (2010) relaciona a presença desses anticorpos ao aumento na incidência de complicações obstétricas e pós-natais como: Préeclâmpsia, sofrimento fetal, retardo do crescimento intrauterino, prematuridade e eventos trombóticos maternos no ciclo gravídico-puerperal. Santos;Jesús;Jesús (2015) relatam que essas complicações ocorrem com mais frequência em pacientes com SAF do que na população em geral e podem ocorrer em pacientes já com o diagnóstico firmado de SAF, como primeira ou única manifestação da síndrome.…”

“…Danowski et al, 2013. SegundoSanches et al (2010), a SAF foi descrita originalmente em pacientes com LES e pode ser classificada em primária ou secundária, de acordo com a sua associação a doenças específicas. É denominada secundária quando ocorre concomitantemente a doenças do colágeno com LES, esclerose sistêmica, artrite reumatoide, entre outras, ou a…”