A Review of Current Literature on N-Nitroso Compounds in Foods

Hotchkiss, Joseph H.

doi:10.1016/s0065-2628(08)60166-4

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“…An additional problem is the choice of carcinogen. Over 90% of the 300 N ‐nitroso compounds researched in animals are able to induce carcinomas 4 . Nevertheless, the biological carcinogenic activities of the N ‐nitrosamines and N ‐nitrosamides are markedly different.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Experimental esophageal carcinogenesis: technical standardization and results

Sallet

Zilberstein

Andreollo

et al. 2002

Diseases of the Esophagus

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The aim of this research was to determine the occurrence of epidermoid carcinoma of the esophagus induced by diethylnitrosamine (DEN) in Wistar rats. DEN was administered (250-300 g) in drinking water (10 mg/kg body weight) to four groups of rats for 72 h/week, for a duration of 90, 120, 150, or 200 days (groups T90, T120, T150, and T200). Ten animals whose drinking water did not contain DEN constituted the control group. All rats were sacrificed and their esophaguses studied macro- and microscopically. The control group did not exhibit either carcinomas or preneoplasic lesions. The T120 and T200 groups presented, respectively, 47 and 58 in situ carcinomas; 1 and 20 submucosal carcinomas (P < 0.05); 4 and 17 microinvasive carcinomas (P < 0.05); 4 and 11 advanced carcinomas (P < 0.05); and 1 and 1 cases of benign hyperplasia. Pulmonary and liver carcinomas were also found in the T200 group. The majority of advanced macroscopic lesions in the T200 group were polypoid, exophytic, and not microscopically invasive in the esophageal wall. This research confirms the effectiveness of the DEN in bringing about carcinogenesis in the Wistar rat esophagus and also shows that the lesions are dosage dependent.

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Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Experimental esophageal carcinogenesis: technical standardization and results

Sallet

Zilberstein

Andreollo

et al. 2002

Diseases of the Esophagus

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“…The presence of NDEA in foodstuffs has been a subject of several reviews [7][8][9][10][11]. Druckrey and Preussmann (1962) postulated that NDEA formation could arise in tobacco smoke via the interaction of nitrogen oxides and tobacco amines [12].…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

<i>N</i>–nitrosodiethylamine cytochrome P450 induction and cytotoxicity evaluation in primary cultures of rat hepatocytes

Aiub¹,

Gadermaier²,

Ferreira³

et al. 2011

AJMB

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The primary routes of potential human exposure to N-nitrosodiethylamine (NDEA) are ingestion, inhalation, and dermal contact. Air, diet and smoking contribute to potential human exposure at levels of a few µg of NDEA/day. Potential exposure depends on the ability of the nitrosamines to migrate from the product into the body. The first step in the metabolic degradation of NDEA by cytochrome oxidase (CYPs) enzymes is the introduction of a hydroxyl group and in human esophage and liver CYP2A3 and CYP2E1 participate on this metabolism. Measuring cytotoxicity in female rat primary hepatocytes cultures, were used to understand the CYP induction and metabolization correlated with low NDEA concentrations. We observed that NDEA at different concentrations in the absence of CYPs inducers, was able to induce CYP2B1, CYP2B2, CYP2E1, CYP3A1 and CYP4A3. A positive NDEA synergistic effect on the levels of mRNA, was observed in the presence of pyrazole (300 µM) for CYP2B1 and CYP2B2 and for pregnenolone 16-α carbonitrile (0.15 µM) for CYP2E1. Negative NDEA synergistic effects were observed for ethanol (0.3%) for CYP3A1, pyrazol (300 µM) for CYP2A1 and CYP2E1, and phenobarbital (1 mM) for CYP2A1. These facts are extremally important once that these metabolites can be directly related to the primary DNA lesions. We consider that studies to elucidate the biological factors that determine the shape of the dose-response curve are crucial for lowdose extrapolations of risk.

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“…O interesse pelo estudo dos compostos nitrosos cresceu depois do trabalho clássico de Sugimura et al 28 que conseguiu induzir adenocarcinoma na porção glandular do estômago de ratos após o uso de N-Methyl-N-Nitro-N-Nitrosoguanidine, mimetizando a doença humana. Além disso, pela alta incidên-cia de carcinoma gástrico em regiões ricas em nitrito na água potável e no solo de algumas regiões, como Chile e Colômbia e também no Irã onde as carnes defumadas, sobremaneira peixe, são largamente consumidos 13,14 . Alguns modelos experimentais utilizando animais de laboratório foram empregados para produzir adenocarcinoma na transição esôfago gástrica e esôfago de Barrett com ou sem uso de carcinógenos 2,11,22 .…”

Section: Introductionunclassified

Os nitritos são importantes na gênese do adenocarcinoma associado ao esôfago de Barrett?

Modena¹,

Meirelles²,

Araújo³

2008

ABCD, arq. bras. cir. dig.

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INTRODUÇÃOO Esôfago de Barrett (EB) é complicação da doença do refluxo gastro-esofágico (DRGE) e consiste em processo de substituição do epitélio escamoso do esôfago por colunar intestinal contendo células caliciformes, conhecido por metaplasia intestinal. É condição pré-maligna, acomete principalmente homens, brancos com mais de 50 anos e vem crescendo sua incidência no ocidente. A prevalência na população geral não é precisamente conhecida, mas alguns estudos sugerem variar de 5 a 9% na população geral 9,12,25 . Estudo prévio evidenciou que a incidência é de 22,4 casos/100.000 habitantes ou 3,57% dos pacientes com DRGE 1 . A metaplasia intestinal é considerada lesão pré-maligna com evolução imprevisível para adenocarcinoma 6 . A sequência de eventos é bem conhecida e caracterizada por epitélio normal -esofagite -metaplasia (EB) -displasia de baixo grau -displasia de alto grau -adenocarcinoma 19 . Enquanto a metaplasia é a substituição do tecido epitelial escamoso pelo colunar intestinal, a displasia consiste em mudança da arquitetura celular. No EB com displasia de baixo grau, não há perda de polaridade dos núcleos, há redução do número de células caliciformes, porém o estroma entre as células está presente. A perda da maturação epitelial é caracterizada pela presença de núcleos proporcionalmente maiores na superfície da mucosa. A displasia de alto grau, a perda de maturação epitelial é evidente. Há alteração da arquitetura da mucosa com ramificação das criptas e superfície viliforme. Os núcleos têm maior pleomorfismo e hipercromasia, as alterações histológicas são similares ao carcinoma intramucoso 24 . A diferenciação entre a displasia baixo grau e a de alto grau depende da distribuição do núcleo, que permanece confinado na metade basal das células nas denominadas displasias de baixo grau e que se apresenta distribuído aleatoriamente entre as metades basal e apicular nas de alto grau. A diferenciação entre displasia de alto grau e carcinoma "in situ" é que na displasia de alto grau, existe respeito à lamina própria celular, enquanto que no carcinoma "in situ", corrompe a membrana basal e invade a lâmina própria 7 . Os sais de nitrito são encontrados na natureza e conhecidos há séculos pelo seu poder de conservar alimentos, principalmente carnes defumadas e vegetais. A matéria prima para sua origem são os nitratos, os quais sob a ação

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