Microbiota gastrointestinal y síndrome de intestino irritable. Respuesta a García-Mazcorro

Abstract

Agradecemos a García-Mazcorro et al. 1 su interés en nuestra revisión 2 y nos permitimos enviar nuestra respuesta. En primer lugar, debemos anotar que estamos totalmente de acuerdo con sus comentarios respecto al término «flora»intestinal. El término correcto es microbiota, definida como la comunidad de microorganismos vivos residentes en un nicho ecológico determinado. Sin embargo, hay que anotar que microbiota no solo es la palabra con la cual inicia el título del artículo, sino que se menciona 79 veces a lo largo del mismo, mientras que flora solo se mencionó 5 veces 2 .Segundo, el gen 16S ribosomal (rARN) es uno de los componentes de la subunidad pequeña (30S) del ribosoma y se encuentra presente en todas las bacterias y archaea. Es el marcador genético que se utiliza en el análisis filogenético bacteriano y es ampliamente utilizado en un sinnúmero de estudios. Este gen es de aproximadamente 1,550 bp y está compuesto de 9 regiones de alta variabilidad o regiones hipervariables flanqueadas por regiones estables. Las diferencias en la secuenciación de estas regiones hipervariables permiten la identificación taxonómica de las bacterias presentes en las muestras de estudio (p. ej., heces, mucosa intestino) 3 . El gen «rrs», también denominado ADN ribosomal 16S o 16S rADN, como se menciona en la tabla 3 de nuestro artículo, codifica el 16S rARN. Si bien existen limitantes en la secuenciación basada en el 16S rARN, esta continúa siendo el estándar de oro debido a lo extenso de las bases de datos basadas en este marcador. El Illumina hace parte de las tecnologías de secuenciación de la «próxima generación» (next generation) que están limitadas por la longitud de las secuencias que pueden proveer y, por lo tanto, se deben seleccionar regiones específicas del 16S rARN en el análisis 3 . Existen en la actualidad algunas otras estrategias y equipos de secuenciación que se diseñaron para la complementación y corrección.En tercer lugar, la incapacidad de establecer a ciencia cierta la microbiota propia del SII por los factores mencionados por García-Mazcorro et al. es un aspecto fundamental de nuestra revisión 2 . De hecho, por ello hemos concluido que si bien las evidencias muestran que en SII la microbiota intestinal es diferente de la de sujetos normales (nivel de evidencia 3 b, recomendación grado B), no es posible establecer una composición microbiana propia de este trastorno (nivel de evidencia 3 b, recomendación grado B) 2 .Por otro lado, estamos de acuerdo en que en algunos casos no se especifican los niveles taxonómicos encontrados, pero también hay que anotar que algunos de los estudios revisados solo reportaron las diferencias en grupos microbianos. Finalmente, estamos de acuerdo con que nuestra ya extensa revisión, se queda corta en cuanto a que no analiza el uso de probióticos, prebióticos, incluso simbióticos en el tratamiento del SII, pero consideramos que estos temas serían objeto de otro documento. De hecho, una muy reciente revisión sistemática de la literatura ha reportado que los probióticos son superi...

Irritable Bowel and Bacterial Overgrowth Syndromes: a Bacterial Link Hypothesis of Functional Disease

“…Они и способствуют повреждению щеточной каемки энтероцитов, увеличению проницаемости кишечного эпителия, активации кишечной иммунной системы, что ведет к развитию неспецифического воспаления [46,47]. В ряде исследований было обнаружено, что число энтерохромаффинных клеток в слизистой оболочке тонкой и толстой кишки пациентов с СРК выше, чем в группе контроля [48,49]. В то же время воспалительный инфильтрат при СИБР содержит значительное число лимфоцитов, тучных клеток, зафиксировано увеличение энтерохромаффинных клеток.…”