Análise dos traçados de ondas da agregação plaquetária em pacientes com doenças cardiovasculares em uso do ácido acetil salicílico comparados a doadores de sangue

Abstract

Análise dos traçados de ondas da agregação plaquetária em pacientes com doenças cardiovasculares em uso do ácido acetil salicílico comparados a doadores de sangue Analysis of the waves and aggregation patterns in patients with cardiovascular diseases in using acetylsalicylic acid compared blood donors Artigo OriginalA agregação plaquetária avalia a função das plaquetas através de diferentes vias de ativação plaquetária in vitro, fornecendo traçados de ondas equivalentes à propriedade física dessa agregação. Sabendo-se que a aspirina acetila irreversivelmente a enzima cicloxigenase prevenindo a geração de tromboxana A 2 , potente ativador da agregação plaquetária, esta droga tem sido analisada há mais de trinta anos na clínica médica em pacientes com doenças cardiovasculares como uma potente droga antitrombótica. Foram nossos objetivos obter traçados de ondas correspondentes às fases da agregação plaquetária para nossa padronização utilizando nosso grupo controle de doadores de sangue e compará-las com nosso grupo estudo, frente a diferentes agentes agonistas em diferentes concentrações: ADP 1µM e 3µM; AA, 0,5mM; ADR, 0,05 mg/mL, 0,025 mg/mL e 0,010 mg/ mL. Os grupos analisados foram constituídos por 41 cardíacos e 40 doadores de sangue considerados controle. Dos cardíacos, 33 faziam uso regular do AAS na concentração de 200 mg/dia e oito na concentração de 100 mg/dia, sendo todos considerados hipertensos. A padronização da agregometria estava na dependência do encontro de traçados correspondentes a ondas de agregação, sendo esses obtidos em porcentagem no tempo de cinco minutos estandartizados pelo aparelho utilizado. Comparando os resultados entre os pacientes e o grupo controle, foi possível observar que, na presença dos agentes agregantes ADP 1µM e ADP 3 µM, ADR 0,05 mg/mL, 0,025mg/mL e 0,010 mg/mL, os pacientes apresentaram 1 a onda, mas não 2 a onda. Por sua vez, no caso do AA 0,5 mM não houve o encontro de traçados de ondas. Rev. bras. hematol. hemoter. 2004;26(4):239-244. Palavras-chave: Fases da agregação plaquetária; ácido acetil salicílico; doenças cardiovasculares. IntroduçãoA agregação plaquetária ocorre devido à formação de pontes de fibrinogênio, pois este se liga ao receptor na membrana plaquetária, GP IIb/IIIa, que na presença do Ca++ forma um complexo estável na superfície das plaquetas ativadas. Essa também ocorre devido ao metabolismo do ácido aracdônico, sendo o mesmo liberado a partir da membrana fosfolipídica das plaquetas pela ativação da enzima fosfolipase A2 e, subseqüentemente, a

Efeitos de fitoterápicos para o tratamento da hipertensão arterial sistêmica: uma revisão integrativa

“…O gengibre também apresentou efeitos sobre a inibição da agregação plaquetária 30 , segundo os resultados comparados ao uso do alho para essa finalidade. E o sistema renina-angiotensina-aldosterona que é um dos mecanismos principais onde essas espécies agem 31 .…”

“…Prosseguindo a revisão dos artigos selecionados, foram encontrados dois estudos sobre a moringa (Moringa oleífera), que, de acordo com testes em seres humanos, demonstrou efeitos como estimulante cardíaco e circulatório com ação diurética e anti-hipertensiva 30 . A espécie Moringa oleifera (Moringaceae), é considerada uma planta com uma pluralidade de ações e com grande potencial de uso múltiplo, além dos efeitos medicinais 33 , também apresenta um alto teor proteico, dela pode ser utilizado as folhas sementes e frutos, possuindo alto teor de vitaminas A, cálcio, ferro, vitamina C e potássio.…”

Toxinas da peçonha de Bothrops moojeni Hoge, 1966 (Squamata: Viperidae) que interferem na agregação plaquetária

“…A epinefrina atua como agonista da agregação plaquetária ativando as plaquetas sem a mudança inicial na conformação. Esse agonista leva à liberação do ácido aracdônico endógeno com formação de TxA2 e secreção plaquetária (BERNARDI;MOREIRA, 2004). A epinefrina sozinha não é capaz de ativar as plaquetas, mas potencializa o efeito de outros estímulos.…”