Gastroparesia diabética

Abstract

INTRODUÇÃOAlterações na motilidade gastrointestinal decorrentes da neuropatia autonômica são freqüentes nos pacientes diabéticos, e se constituem em importante causa de morbidade. Os distúrbios da motilidade esofágica, gástrica ou intestinal levam a sintomas muitas vezes severos e podem, também, dificultar a obtenção de um bom controle glicê-mico 1 . Abordaremos, aqui, o comprometimento da função da motilidade do estômago próprio do diabetes melito, que determina retardo no esvaziamento gástrico, caracterizando o quadro da gastroparesia diabética estudada pela primeira vez por Kassander, em 1954 2 . EPIDEMIOLOGIAOs achados, quanto à prevalência da gastroparesia diabética (GPD), são discordantes. Um estudo retrospectivo envolvendo 43.900 prontuários de pacientes do Ambulatório da Clínica Joslin, em Boston (EUA), mostrou que apenas 0,08% dos indivíduos tinha o diagnóstico de GPD 3 . No entanto, em estudos prospectivos radiológicos, o retardo do esvaziamento gástrico foi observado em 22% dos indivíduos diabéticos do tipo I 2 . Num grupo de pacientes com evidência clínica de neuropatia, que tiveram o esvaziamento gástrico estudado por método radioisotópico, foi observado retardo do esvaziamento em 27% dos casos 4 . A GPD manifesta-se, geralmente, após oito a dez anos do diagnóstico do diabetes, como ocorre com a maioria das outras complicações da doença 5,6 . PATOGÊNESEOs fatores etiopatogênicos mais comumente implicados na GPD são a neuropatia autonômica e alterações na secreção de hormônios envolvidos na regulação da função digestiva 7 . O componente neurológico seria o fator mais importante, uma vez que, na maioria dos portadores da GPD, comprova-se a presença de neuropatia autonô-mica e neuropatia periférica 1,8 . A melhora dos sintomas com o uso de agentes colinérgicos evidencia o provável papel patogênico do sistema nervoso autonômico.No entanto, discute-se a importância da perda da função vagal na patogênese dessa complicação, uma vez que a vagotomia cirúrgica promove o esvaziamento gástrico para líquidos, fato não observado na GPD. Isso sugere a implicação de outros mecanismos na gênese da GPD 9 . Nos estudos de esvaziamento gástrico com tecné-cio, observa-se que há baixa correlação entre a intensidade dos sintomas e o grau de gastroparesia documentada pelos métodos de avaliação de esvaziamento gástrico 6 . Acometimento heterogêneo da inervação aferente explicaria, ao menos em parte, a grande variabilidade de sintomas em indivíduos com distúrbio da motilidade gástrica 6 . Rathmann 10 demonstrou associação entre a neuropatia aferente visceral e presença de GPD oligossintomática. Outras evidências sugerem a participação do sistema nervoso autonômico na patogênese da GPD mediante alterações na liberação de hormônios enté-ricos. Tais distúrbios parecem ter relação com a diminuição da atividade vagal 11,12 . Devido ao tônus vagal diminuído, a gastrina encontra-se elevada, causando o retardo do esvaziamento gástrico. Em adição, o pH gástrico aumentado, devido à deficiência de secreção ácida, também serve de es...

Morphoquantitative Aspects of Nitrergic Myoenteric Neurons from the Stomach of Diabetic Rats Supplemented with Acetyl‐L‐Carnitine

“…Several authors have reported gastric dilatation and hypotonia with delayed gastric emptying (Cesarini et al., 1997; de Block et al., 2002; Camilleri, 2002), that could afflict about 5% of the patients (Abrahamsson, 1995; de Block et al., 2002). NO being an inhibitory neurotransmitter, its increase could intensify the gastric muscle relaxation, with consequent diminishment of gastric emptying and favouring gastroparesis.…”

“…It is necessary, then, to investigate whether gastroparesis results from an excessive increase in the production of NO or if it is the decreased cholinergic activity that causes hypomotility, or if both factors act together to trigger the symptoms. Cesarini et al. (1997) report an improvement of the symptoms with the use of cholinergic agents; on the other hand, in humans, the effects of a NO donor on gastric emptying were evaluated, and an inhibition of pyloric motility with decreased gastric emptying were observed (Sun et al., 1998).…”

Mechanisms and factors associated with gastrointestinal symptoms in patients with diabetes mellitus

“…Alterações de motilidade do TGI manifestadas por retardo do esvaziamento gástrico em pacientes com DMT1 e DMT2 de longa duração são comumente encontradas e associadas à gastroparesia, consequência da neuropatia autonômica diabética 20,52 . Contrações debilitadas da fase antral, aumento do diâmetro do antro gástrico pós-prandial, contrações fúndicas fracas, piloro espasmo e ondas lentas disrítmicas são alguns dos achados que comprovam essas alterações e estão associados a sintomas do TGI alto 20,52 .…”

“…Contrações debilitadas da fase antral, aumento do diâmetro do antro gástrico pós-prandial, contrações fúndicas fracas, piloro espasmo e ondas lentas disrítmicas são alguns dos achados que comprovam essas alterações e estão associados a sintomas do TGI alto 20,52 .…”

Efeitos da lesão térmica corporal na mucosa e nos componentes do plexo mioentérico do estômago de ratos.

“…Na região das criptas, as células se apresentam linearmente com diferentes potenciais de proliferação e são sensíveis à LTC, com alterações na posição e proliferação celular após o estresse. (IJIRI e POTTEN, 1983;IJIRI e POTTEN 1987;POTTEN et.al., 1994) Vários autores têm relatado a dilatação e a hipotonia gástrica com diminuição no esvaziamento gástrico (CESARINI et al, 1997;CAMILLERI, 2002;De BLOCK et. al., 2002).…”