Relação tireóide-gônadas e níveis plasmáticos de fósforo, cálcio e fosfatase alcalina em ratas

Abstract

A relação tireóide-gônadas-metabolismo ósseo foi estudada em ratas Wistar adultas, castradas ou intactas e mantidas em estado hipertireóideo ou eutireóideo por períodos de 30, 60 e 90 dias. Foram utilizadas como características do metabolismo ósseo o cálcio, o fósforo e a atividade da fosfatase alcalina plasmáticos, correlacionando-os com os valores de estrógeno, de progesterona e de T4 livre. Verificou-se que o hipogonadismo e o hipertireoidismo alteram as características plasmáticas do metabolismo ósseo. O hipertireoidismo induz hiperfosfatemia e hipocalcemia, o hipogonadismo tem pouca influência sobre o fósforo, mas potencializa a hiperfosfatemia e a hipocalcemia desencadeadas pelo hipertireoidismo. Com relação à fosfatase alcalina, conclui-se que o hipertireoidismo reduz o efeito do hipogonadismo sobre a atividade dessa enzima.

Resposta da paratireóide de ratas às variações do cálcio e fósforo plasmáticos no hipertireoidismo e hipogonadismo

“…1). O útero visivelmente reduzido de volume à necropsia e a redução significativa dos valores de estradiol e progesterona confirmaram o sucesso da castração na indução da afuncionalidade das gônadas, tal como previamente publicado (Serakides et al, 2000).…”

“…Nas ratas eutireóideas castradas, apesar dos valores de fósforo se elevarem, esse aumento não foi significativo, ao contrário dos valores de cálcio que foram significativamente mais baixos aos 60 dias ( Fig. 1) (Serakides et al, 2000). Assim, pode-se inferir que a hipocalcemia nesse grupo não resultou da hiperfosfatemia.…”

“…Nesse grupo, é provável que a hipocalcemia também tenha ocorrido subseqüente à hiperfosfatemia. No entanto, como já previamente publicado, a hiperfosfatemia foi mais intensa do que a do grupo-controle (Serakides et al, 2000) e provavelmente não resultou somente dos excessos da dieta, mas principalmente da maior reabsorção tubular renal de fósforo causada pelos hormônios tireoidianos (Alcade et al, 1999). Ao contrário do grupocontrole, apesar da hipertrofia das paratireóides, a compensação da hipocalcemia dos 60 dias não foi satisfatória, o que resultou na manutenção da hipocalcemia e hiperfosfatemia (Fig.…”

“…Em ratas castradas, os níveis de fósforo plasmático se elevam, a taxa de aposição óssea se reduz já aos 30 dias após a castração e a velocidade da reabsorção óssea aumenta logo depois. Embora haja hiperfosfatemia e conseqüente hipocalcemia (Serakides et al, 2000;Serakides et al, 2004), estariam as paratireóides envolvidas no catabolismo ósseo no hipogonadismo? Há autores que rejeitam essa hipótese e outros afirmam haver aumento da responsividade do osso ao paratormônio (PTH).…”

“…Entretanto, a inibição da reabsorção óssea não se mantém e a osteopenia da castração não pode ser revertida (Serakides et al, 2004). A despeito disso, os níveis plasmáticos de fósforo mantêm-se elevados e os de cálcio reduzidos, demonstrando que o osso e os rins não estão atuando em conjunto e sob o comando do PTH para manter a homeostasia mineral (Serakides et al, 2000). Teriam os tecidos de animais hipertireóideos castrados ausência de resposta ao PTH?…”